Labordiagnostik und adjuvante Therapie­maßnahmen bei atopischer Dermatitis (Neurodermitis)

Hautausschlag (Neurodermitis) in der Armbeuge eines Patienten

Autor: Dr. rer. nat. Wolfgang Bayer
Medizinisch verantwortlich: Prof. Dr. med. MSc. Matthias Willmann

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Die atopische Dermatitis ist eine heterogene, immunologisch komplexe Erkrankung, deren klinische Ausprägung weit über die Haut hinausreicht. Moderne Labordiagnostik ermöglicht es, entzündliche Aktivität, allergische Sensibilisierungen, Mikronährstoffstatus sowie Störungen der Darm-Haut-Achse differenziert zu erfassen. Diese Untersuchungen liefern wertvolle Hinweise für Prognose, Therapiestratifizierung und Verlaufskontrolle. Der Beitrag zeigt, wie eine strukturierte, qualitätsgesicherte Labordiagnostik eine personalisierte, adjuvante Therapie der atopischen Dermatitis gezielt unterstützen kann. Entsprechende Anforderungsprofile finden sich auf unserem neuen Auftragsschein für evidenzbasierte Laborprofile.

Einleitung

Atopische Dermatitis (AD), auch als Neurodermitis bekannt, ist eine chronische, nicht ansteckende Haut­erkrankung, die in Schüben verläuft und oft genetisch bedingt ist. Infekte, Verletzungen, Stress, Umwelt­faktoren oder Medika­mente können solche Schübe aktivieren.

Typisch für AD ist eine geschwächte Hautbarriere. In Deutschland sind etwa 10 % der Kinder und 1,5–2 % der Erwachsenen betroffen. Die Erkrankung beginnt oft im ersten Lebens­jahr und kann in der Puber­tät wieder abklingen. Die Diagnose erfolgt vor allem durch die Befra­gung und Unter­suchung des Patienten, wobei der Schwere­grad mit dem SCORAD-Score bewertet wird (Werfel et al., 2024a, 2024b) und daran gemessen auch die Therapie erfolgt.

Eine gestörte Hautbarriere begünstigt das Eindringen von Allergenen, die allergische Reak­tionen auslösen und juckende Ekzeme verursachen. Bestimmte Haut­zellen reagieren auf diese Allergene, was zur Akti­vierung des Immun­systems und zur Frei­setzung von Entzün­dungs­stoffen führt – oft auch im Zusammen­hang mit einer Typ-IV-Allergie. Zudem kann eine erhöhte Besiedlung der Haut mit Bakterien und Pilzen (z. B. Staphylococcus aureus, Malassezia spp.) die Symptome verstärken. Zur Diagnose­stellung werden dabei oft Gesamt-IgE und spezifische IgE-Werte gemessen.

Diese Übersicht stellt Laborverfahren vor, die helfen, den Verlauf und die Prognose der Erkran­kung einzuschätzen. Darüber hinaus werden zusätzliche Behand­lungs­ansätze diskutiert, etwa durch Mikro­nährstoff-Ergänzungen oder eine gezielte Veränderung der Darmflora.

Laborbiomarker von therapeutischer Bedeutung bei der atopischen Dermatitis

Diese Biomarker geben angesichts der wissenschaftlichen Evidenz Hinweise auf eine geeignete Supple­mentierung mit Mikro­nähr­stoffen zur Verbesserung des Krankheitsbilds.

Fettsäuren

Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA) wirken entzündungshemmend, während Omega-6-Fettsäuren (z. B. Arachidonsäure) entzündungs­fördernd wirken können. Studien belegen, dass hohe Dosen von DHA (5,4 g über 8 Wochen) oder EPA (500 mg täglich) zu einer deut­lichen Verbesse­rung der AD führen (Koch et al., 2008; Mirrahimi et al., 2023). Höhere Omega-3-Werte sind allgemein mit einem geringeren AD-Risiko assoziiert (Lin et al., 2023). Studien zu γ-Linolensäure-haltigen Ölen wie Nacht­kerzenöl zeigten unein­heitliche Ergebnisse (Werfel et al., 2015; Bamford et al., 2013). Eine kombinierte Gabe von Fischöl, schwarzem Johannis­beeröl und Vitamin D führte über 4 Monate zu einer Verbesse­rung des Haut­zustandes und zu weniger Kortikosteroid-Einsatz (Niseto et al., 2024).

Spurenelemente

Eisen: Bei AD und Psoriasis können veränderte Eisenwerte auftreten. Sowohl ein Mangel als auch erhöhte Ferritinwerte sind möglich, wobei Entzündungen hier eine Rolle spielen (Peroni et al., 2023, Podgorska et al., 2024; Jishna and Dominic 2022). Eine Eisenzufuhr sollte erst nach genauer Untersuchung erfolgen.

Kupfer: Teilweise werden bei AD erhöhte Kupfer­werte gefunden, die meist als Entzündungs­marker zu werten sind (Podgorska et al., 2024).

Zink: Die Haut enthält viel Zink. Niedrige Zinkwerte korrelieren mit einem schwereren AD-Verlauf (Karabacak et al., 2016; Zou et al., 2023), während Zink­therapien positive Effekte zeigen können (Maywald and Rink, 2024).

Selen: Studien deuten darauf hin, dass niedrigere Selenwerte bei Psoriasis und AD auftreten, wobei höhere Selen­konzen­trationen schützend wirken könnten (Lv et al., 2020).

Vitamin D

Zahlreiche Studien zeigen, dass AD-Patienten niedrigere Vitamin-D-Werte haben und dass eine Vitamin-D-Ergänzung den Haut­zustand verbessert. Bei Kindern kann ein niedriger Vitamin-D-Spiegel zudem mit erhöhter Allergie­bereitschaft ein­hergehen (Kim et al., 2016; Mansour et al., 2020; Nielsen et al., 2024; Shen et al., 2024).

Aktivitätsmarker

Die Messung von Aktivitätsmarkern hilft, den Entzündungsgrad bei Hauterkrankungen einzuschätzen – sei es zur Erstdiagnose, Verlaufs­kontrolle oder Therapie­überwachung. Neben dem SCORAD-Score hilft dies, den Schwere­grad und poten­zielle Auslöser (Trigger) der Atopi­schen Dermatitis besser einzuordnen.

Gesamt-IgE

Gesamt-IgE ist die Menge des Immunglobulin E im Blut und gibt oft einen Hinweis auf eine Typ-I-Allergie. Bei der atopi­schen Dermatitis (AD) unterscheidet man zwei Haupttypen (Tokura and Hayana, 2022):

  • Extrinsischer Typ: Meist mit erhöhten IgE-Werten (50–80 %), bei dem Aller­gene wie Nahrungs­mittel oder Umwelt­stoffe als Aus­löser wirken. Aufgrund der Haut­probleme sind Haut­tests oft schwierig, weshalb sIgE-Tests zusammen mit Gesamt-IgE bevorzugt werden.
  • Intrinsischer Typ: Mit normalen IgE-Werten (ca. 20 %, vorwiegend bei Frauen).

Bei Erwachsenen deuten Gesamt-IgE-Werte über 100 kU/l oft auf eine Allergie hin. Bei AD können Werte jedoch bis zu 10.000 kU/l erreichen, wobei höhere Werte mit schwereren Krank­heits­verläufen zusammenhängen (Salava et al., 2022). Zudem besteht bei hohem IgE die Mög­lich­keit, über spezifisches IgE (sIgE) mögliche Aller­gene zu identifizieren, welche die Symptome bei AD auslösen oder sogar verschlechtern.

Spezifisches-IgE (sIgE)

Ein sIgE-Allergie-Screening kann helfen, äußere Auslöser einer atopischen Dermatitis zu erkennen. Anschließend ist das Meiden dieser Auslöser eine thera­peutische Option.

Bei Erwachsenen sind vor allem Umweltallergene wie Haus­staub­milben, Gräser- (Lieschgras, Roggen) und Baum­pollen (Erle, Birke) häufig (Krupka-Olek et al. 2022). Menschen mit mehreren Sensibilisierungen neigen zu schwereren Krank­heits­verläufen bei einer AD (Al et al., 2023).

Bei Kindern stehen Nahrungs­mittel-Allergene wie Ei, Kuhmilch und Weizen im Vorder­grund (Yu et al. 2024; Na et al. 2024). Tierhaare von Hund oder Katze können ebenfalls eine Rolle spielen.

Liegt die AD im Kopf- und Halsbereich, weist das oft auf eine Sensibilisierung gegen den Hautpilz Malassezia spp. hin. In diesem Fall kann eine orale Behandlung mit Antimykotika (z. B. Ketoconazol oder Itraconazol) sinnvoll sein (Andrade et al., 2024; Tsakok et al., 2015).

hsCRP

Unter dem Einfluss von Entzündungsbotenstoffen wie IL-6 produziert die Leber vermehrt sogenannte Akut-Phase-Proteine, wovon das C-reaktive Protein (CRP) das wichtigste ist. CRP steigt bei bakte­riellen Infek­tionen schnell und stark an und dient so zur Über­wachung des Krank­heits­verlaufs, während bei viralen Infektionen die Werte kaum ansteigen. Die hoch­sensitive Messung (hsCRP) kann auch kleine Verände­rungen erfassen und liefert Hinweise auf arterio­sklerotische Risiken. Bei AD zeigen sich oft deutlich erhöhte CRP-Werte, die mit der Schwere der Erkrankung einhergehen (Vekaria et al., 2017). Zudem sank der CRP-Wert bei Patienten unter Dupilumab-Therapie, wobei sich auch die Krank­heits­symptome abschwächten (Zhao et al., 2025).

LDH

Die Laktatdehydrogenase (LDH) besteht aus fünf Isoenzymen, die in unter­schied­lichen Geweben (Herz, Blut, Leber, Muskel) vorkommen. Erhöhte LDH-Werte sind ein bekannter Marker bei AD und sind verbunden mit dem klini­schen Verlauf sowie mit Para­metern wie Gesamt-IgE und dem TARC-Index. Auch bei der Steuerung einer Dupilumab-Therapie zeigt sich, dass höhere LDH-Ausgangs­werte mit einem geringeren Behand­lungs­erfolg einhergehen (Mukai et al., 1990; Yu and Li, 2022; Kogawa et al., 2022; Kato et al., 2020).

Adiponektin

Das Fettgewebe produziert Hormone – die Adipokine –, zu denen unter anderem Adiponektin gehört. Adiponektin wirkt entzün­dungs­senkend, indem es entzün­dungs­fördernde Botenstoffe hemmt. Bei AD wird häufig ein niedri­gerer Adiponektin- Spiegel festgestellt, wobei ein geringes Adiponektin mit ausge­prägteren Haut­verän­derungen verbunden ist (Jaworek et al., 2020; Lee et al., 2022).

Darm-Mikrobiom und Leaky Gut: Eine starke treibende Kraft entzündlicher Erkrankungen

Der Darm spielt eine zentrale Rolle im Immunsystem, da seine Bakterien (Mikrobiota) wichtige Funk­tionen erfüllen, die auch andere Organe beeinflussen. Ähnlich wie der Darm bildet die Haut eine schützende Barriere. Während der Darm etwa 40 Billionen Keime beherbergt, kommen an der Haut ca. 10 Billionen vor.

Bei entzündlichen Hauterkrankungen wie atopischer Dermatitis (AD) zeigt sich oft eine durchlässigere Darmwand („leaky gut“) und eine veränderte, weniger vielfältige Bakterien­zusammen­setzung. Diese Verän­derungen deuten auf eine gestörte Darm-Haut-Achse hin, die von Faktoren wie Ernährung, Umwelt­einflüssen, Prä- und Probiotika beeinflusst wird (Gao et al., 2023, Mahmud et al., 2022). Insbeson­dere bei AD wurde ein Rückgang butyrat­produzie­render Bakterien wie Faecalibacterium prausnitzii (Song et al., 2016) und Bacteroides fragilis (Stec et al., 2023) beobachtet, während gleichzeitig erhöhte IgE-Werte auftreten.

Mehrere Studien berichten über positive Effekte von Probiotika bei AD (Nagpal et al., 2018; Stec et al., 2023). Auch Präbiotika, welche das Wachstum bestimmter Bakterien fördern, konnten bei Neuge­borenen das Auf­treten von AD reduzieren (Cuello-Gracia et al., 2017). Ein Darmmikrobiom-Test kann helfen, das von Darm­bak­terien ausgehende Risiko für ein Leaky Gut zu messen und die am besten geeignete Therapie herauszufinden im Sinne einer personalisierten Medizin.

Diagnostisches Vorgehen bei der atopischen Dermatitis

Abbildung 1 zeigt ein mögliches diagnostisches Vorgehen. Dabei werden zunächst die therapeutischen Möglich­keiten mit Mikro­nähr­stoffen untersucht, indem die Blut­werte von Vitamin D, Mineral­stoffen und Fett­säuren bestimmt werden. Vor und während der Therapie kann der Aktivitäts­grad der Erkrankung durch Messung von hsCRP, LDH, Adiponektin und IgE bestimmt werden. Dies kann der Therapie­kontrolle dienen. Insbesondere wenn IgE erhöht ist, kann die Bestimmung von spezifischem IgE sinnvoll sein, um mögliche krank­heits­fördernde Allergene zu identifizieren (sinnvolle Profile siehe Abbildung 1). Auch eine Untersuchung des Darm­mikro­bioms mit Leaky-Gut-Analyse kann hilfreich sein, um die Ursache der erhöhten Ent­zün­dungs­bereit­schaft zu erkennen und zu therapieren. Entsprechende Profile können bei Labor Dr. Bayer angefordert werden.

 

Grafik: Diagnostisches Vorgehen bei der atopischen Dermatitis (Neurodermitis)

Abbildung 1: Diagnostisches Vorgehen bei der atopischen Dermatitis

 

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