Diagnostik für ein längeres gesundes Leben: Laborprofile der Longevity-Medizin

Autor: Prof. Dr. med. MSc. Matthias Willmann

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Das biomedizinische Alter eines Menschen ist ein besserer Prädiktor für alters­assoziierte Erkran­kungen als das kalenda­rische Alter. Moderne Labor­diagnostik bietet heute evidenz­basierte Biomarker, um ent­zünd­liche Prozesse, mitochon­driale Dysfunk­tionen, neuro­degene­rative Risiken oder Hormon­mängel frühzeitig zu erkennen und individuell zu behandeln. Unser neuer Fach­beitrag liefert einen praxis­orientierten Überblick über diagnostisch sinn­volle Labor­parameter in der Longevity-Medizin – darunter NAD+, ChronoVital-Index, hs-CRP, Homocystein, Mikro­biom­analysen und mito­chon­driale Funktions­marker. Diese Parameter finden sich ab sofort auf dem neuen Auftrags­schein Evidenzbasierte Laborprofile für die Praxis, der krankheits- und beschwerde­bezogen strukturiert ist. Ziel ist es, praxistaugliche und persona­lisierte Prävention und Therapie in die ärztliche Routine zu integrieren – auf Basis solider wissen­schaftlicher Daten.

Obwohl unser Geburtstagsalter (chrono­logisches Alter) oft viel Aufmerk­samkeit erhält, ist das bio­medizi­nische Alter entscheidend dafür, wie wahr­scheinlich es ist, an alters­bedingten Krank­heiten wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Demenz zu erkranken.

Anders als das chronologische Alter spiegelt das biomedizi­nische Alter den tatsäch­lichen Zustand unseres Körpers wider: Ein Mensch, der kalendarisch 60 Jahre alt ist, kann biologisch jünger (biomedizi­nisches Alter < 60) oder älter (biomedizinisches Alter > 60) sein. Mithilfe ver­schiede­ner Labor­untersuchungen lässt sich dieses bio­medizi­nische Alter bestimmen. Auch weitere Unter­suchungen im Labor sind sinnvoll, um gezielt Maß­nahmen gegen Alterungs­prozesse einzuleiten.

Wissenschaftlich begründete Laborparameter in der Longevity Medizin

ChronoVital Index

Der ChronoVital Index basiert auf einer großen Studie, in der 51.408 Personen aus Europa und Asien unter­sucht wurden. Dabei ließ sich mit­hilfe von 204 Blut­proteinen das biologi­sche Alter und dessen Zusammen­hang mit 18 alters­bedingten Krank­heiten erfassen (1).

Aus diesen Erkenntnissen entwickelte das Labor Dr. Bayer einen Labor­test, der nur sechs leicht messbare Serum­parameter benötigt, welche jedoch eng mit dem Protein­alter-Index korrelieren. Dieser Test gibt einen Hin­weis auf das bio­medi­zinische Alter und ermöglicht es, das indivi­duelle Risiko für Alters­erkran­kungen einzu­schätzen sowie die Wirk­samkeit von Therapien im Verlauf zu messen.

Hoch‑sensitives C‑reaktives Protein (hs‑CRP)

Neuere Forschungen belegen, dass eine dauerhafte, niedrig­gradige Ent­zündung im Körper maß­geblich zum Altern und zu Alters­erkrankungen beiträgt (Inflammaging) (2). Das hoch­sensitive C‑reaktive Protein (hs‑CRP) ist ein Marker für solche Entzündungen.

Erhöhte hs‑CRP-Werte stehen in Zusammen­hang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (3), Diabetes (4), bestimmten Krebs­arten (5) und dem Rück­gang geistiger Fähigkeiten (6). Auch die sogenannte Gebrech­lich­keit im Alter, die oft mit Muskel­abbau und Gewichts­verlust einhergeht, korreliert mit hohen hs‑CRP-Werten (7).

In der Iowa 65+ Rural Health Studie zeigte sich sogar, dass scheinbar gesunde Senioren mit erhöhtem hs‑CRP das höchste Risiko für einen vorzeitigen Tod hatten (8). Deshalb ist die Bestimmung des hs‑CRP ein wesent­licher Bestand­teil des ChronoVital Index.

NAD+

Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein zentrales Molekül für die Energie­gewinnung in den Mitochon­drien unserer Zellen. Außerdem dient es als Ausgangs­stoff für Enzyme, welche Zellschutz-, Reparatur- und Erneuerungs­prozesse unter­stützen und damit im Alter besonders wichtig sind (9).

Da der NAD+-Bedarf im Alter steigt, sinkt sein Spiegel natürlicher­weise ab. In klini­schen Studien führte eine NAD-Gabe zu einer Besse­rung der Parkinson-Symptome (10) und steigerte die Griff­stärke sowie die Geh­geschwindig­keit älterer Menschen (11). Mit einer Blut­messung des NAD+-Spiegels lässt sich daher erkennen, ob eine erhöhte Zufuhr sinnvoll ist.

Homocystein, B‑Vitamine und Omega‑3‑Fettsäuren

Die Aminosäure Homocystein kann in hohen Konzen­trationen Blutgefäße schädigen und so das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Auch bei der Entstehung von Demenzen spielt Homocystein eine entschei­dende Rolle. Studien zeigen, dass hohe Homocystein-Werte das Demenz­risiko im Alter deutlich steigern (12). Große klini­sche Studien wie die VITACOG-Studie belegen, dass durch eine Senkung des Homocy­steins mit B‑Vitaminen sowohl der alters­bedingte Gehirn­schwund verringert als auch die geistigen Fähig­keiten verbessert werden können (13) (14) (15).

Damit dieser Effekt optimal ist, muss eine ausreichende Versorgung mit den Omega‑3-Fettsäuren EPA und DHA gewährleistet sein. Die gemeinsame Messung dieser Bio­marker ist daher essenziell für eine perso­nalisierte Therapie gegen Demenz (Abbildung 1).

Abbildung 1: Mögliches therapeutisches Vorgehen nach Homocystein­messung zur individuellen Dosis­findung einer Vitamin B-Supplementierung.

Das Hormon Melatonin

Melatonin ist vor allem als Schlafhormon bekannt, spielt aber auch eine wichtige Rolle im Alterungs­prozess. Seine ent­zündungs­hemmende Wirkung, die Unter­stützung der Entgiftung, der Schutz der Mitochon­drien und die Aktivie­rung von Molekülen wie Sirtuinen, die die Zell­alterung verlangsamen, machen Melatonin zu einem wert­vollen Anti‑Aging-Hormon (16).

Allerdings sinkt der Melatonin-Spiegel bis zum 80. Lebensjahr um das Zehn­fache im Ver­gleich zu Jugendlichen (17). Bei nachgewie­senem Mangel kann eine Gabe von Melatonin vor allem bei Schlaf­störungen helfen. Da Melatonin jedoch eine kurze Halb­wertszeit hat, ist es zusätzlich wichtig, die körper­eigene Produktion zu fördern – etwa durch eine Reduk­tion raffinierter Kohlen­hydrate, Verzicht auf Bildschirm­licht vor dem Schlafen (oder Einsatz von Blaufilter-Funktionen) und Schlaf in einer abgedun­kelten Umgebung (18).

Vitamin D und Vitamin K: Vitamine gegen das Altern

Vitamin D wird heute als Hormon verstanden, das das Immun­system steuert und entzün­dungs­bedingten Alters­erkran­kungen entgegenwirkt (19). Optimal sind Blutwerte zwischen 40 und 60 µg/L (100–150 nmol/L). Höhere Spiegel können wiederum Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern (20), weshalb eine Labor­untersuchung zur Bestimmung der richtigen Dosis ratsam ist. Zusammen mit Vitamin K bietet Vitamin D zudem einen effektiven Schutz vor Osteoporose (21).

Das Darmmikrobiom

Das Darmmikrobiom – die Billionen Mikroorganismen im Darm – wurde lange unterschätzt, produziert aber rund die Hälfte aller Stoff­wechsel­produkte im Blut und beeinflusst unser Altern entscheidend (22).

Ist die Darmflora aus dem Gleichgewicht, kann die Darm­wand durchlässig werden (Leaky‑Gut-Syndrom), wodurch Entzün­dungen im ganzen Körper und damit auch Alterungs­prozesse gefördert werden (23). Ein Mikrobiom-Test zeigt, ob ein von der Darm­flora ausgehendes Risiko für Leaky Gut besteht. Liegt dieses vor, lassen sich mit einer gezielten Therapie die Darm­bakterien so verändern, dass die Entzündungslast sinkt.

Geschlechtshormone und ihre Vorstufen

In den Wechseljahren sinkt die Produktion von Östrogen (bei Frauen) und Testosteron (bei Männern). Dadurch steigen Risiken für Osteo­porose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, besonders bei Frauen (24). Hormonersatz­therapien oder die Gabe von Vorstufen wie DHEA oder Pregne­nolon können helfen, bergen aber auch Risiken. Eine labor­medizinische Kontrolle der Hormon­spiegel minimiert die Gefahr von Über­dosierungen und stellt sicher, dass die positiven Effekte im Vordergrund stehen.

Mitochondrienfunktion

Chronische Entzündungen können die Funktion der Mitochon­drien beeinträchtigen, die als Zell­kraft­werke die Energie­versorgung sichern. Eine geschwächte Mitochon­drien­leistung trägt zur Muskel­schwäche im Alter (Sarkopenie) bei. Mit einem speziellen Test lässt sich die Mitochon­drien­funktion messen, um den Erfolg von anti‑entzündlichen Maßnahmen zu beobachten. Eine gezielte Förderung der Mitochon­drien­funktion hilft, Muskel­abbau und Gebrechlichkeit vorzubeugen (25).

Diagnostisches Vorgehen in der Longevity-Medizin

In einem diagnostischen Algorithmus (Abbildung 2) empfiehlt sich zunächst ein Basis­profil aus ChronoVital Index und NAD+-Messung. Signifikante Abweichungen führen direkt zu Therapie­empfehlungen wie NAD+-Supplemen­tierung oder Lebensstiländerungen.

Abbildung 2: Evidenz-basierte Laborprofile in der Longevity-Medizin.

Zeigt das Basisprofil eine Entzündung an oder liegen bekannte chronische Entzün­dungen vor, folgt ein Entzündungs­profil (Demenz- oder Allgemeines Anti‑Inflammaging-Profil), gewählt nach persönlicher Krankheits­geschichte. Bei Verdauungs­beschwerden oder Autoimmun­erkrankungen kommt zusätzlich ein Darmprofil infrage.

Überall dort, wo chronische Entzündungen vorliegen, sollte die Mitochon­drien­funktion geprüft werden, da sie ein verläss­licher Indikator für den Therapie­erfolg und wichtig für die Prävention von Gebrechlichkeit ist.

Ergänzend lassen sich geschlechtsspezifische Hormon­profile bestimmen, um individuelle Therapie­strategien zu optimieren.

Literatur

1. Argentieri MA, Xiao S, Bennett D, Winchester L, Nevado-Holgado AJ, Ghose U, Albukhari A, Yao P, Mazidi M, Lv J, Millwood I, Fry H, Rodosthenous RS, Partanen J, Zheng Z, Kurki M, Daly MJ, Palotie A, Adams CJ, Li L, Clarke R, Amin N, Chen Z, van Duijn CM. Proteomic aging clock predicts mortality and risk of common age-related diseases in diverse populations. Nat Med. 2024, Sep;30(9):2450-2460.

2. Singh T, Newman AB. Inflammatory markers in population studies of aging. Ageing Res Rev. 2011, Jul;10(3):319–29.

3. Tracy RP, Lemaitre RN, Psaty BM, Ives DG, Evans RW, Cushman M, Meilahn EN, Kuller LH. Relationship of C-reactive protein to risk of cardiovascular disease in the elderly. Results from the Cardiovascular Health Study and the Rural Health Promotion Project. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997, Jun;17(6):1121–7.

4. Pradhan AD, Manson JE, Rossouw JE, Siscovick DS, Mouton CP, Rifai N, Wallace RB, Jackson RD, Pettinger MB, Ridker PM. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women‘s Health Initiative observational study. JAMA. 2002, Aug 28;288(8):980–7.

5. Siemes C, Visser LE, Coebergh JW, Splinter TA, Witteman JC, Uitterlinden AG, Hofman A, Pols HA, Stricker BH. C-reactive protein levels, variation in the C-reactive protein gene, and cancer risk: the Rotterdam Study. J Clin Oncol. 2006, Nov 20;24(33):5216–22.

6. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, Simonsick EM, Harris T, Shorr RI, Tylavsky FA, Newman AB. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004, Nov 10;292(18):2237–42.

7. Cesari M, Penninx BW, Pahor M, Lauretani F, Corsi AM, Rhys Williams G, Guralnik JM, Ferrucci L. Inflammatory markers and physical performance in older persons: the InCHIANTI study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004, Mar;59(3):242–8.

8. Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, Corti MC, Wacholder S, Ettinger WH Jr, Heimovitz H, Cohen HJ, Wallace R. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Am J Med. 1999, May;106(5):506–12.

9. Iqbal T, Nakagawa T. The therapeutic perspective of NAD+ precursors in age-related diseases. Biochem Biophys Res Commun. 2024, Apr 2;702:149590.

10. Berven H, Kverneng S, Sheard E, Søgnen M, Af Geijerstam SA, Haugarvoll K, Skeie GO, Dölle C, Tzoulis C. NR-SAFE: a randomized, double-blind safety trial of high dose nicotinamide riboside in Parkinson‘s disease. Nat Commun. 2023, Nov 28;14(1):7793.

11. Igarashi M, Nakagawa-Nagahama Y, Miura M, Kashiwabara K, Yaku K, Sawada M, Sekine R, Fukamizu Y, Sato T, Sakurai T, Sato J, Ino K, Kubota N, Nakagawa T, Kadowaki T, Yamauchi T. Chronic nicotinamide mononucleotide supplementation elevates blood nicotinamide adenine dinucleotide levels and alters muscle function in healthy older men. NPJ Aging. 2022, May 1;8(1):5.

12. Shen L, Ji HF. Associations between Homocysteine, Folic Acid, Vitamin B12 and Alzheimer‘s Disease: Insights from Meta-Analyses. J Alzheimers Dis. 2015, 46(3):777–90.

13. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010, Sep 8;5(9):e12244.

14. Oulhaj A, Jernerén F, Refsum H, Smith AD, de Jager CA. Omega-3 Fatty Acid Status Enhances the Prevention of Cognitive Decline by B Vitamins in Mild Cognitive Impairment. J Alzheimers Dis. 2016, 50(2):547–57.

15. Fairbairn P, Dyall SC, Tsofliou F. The effects of multi-nutrient formulas containing a combination of n-3 PUFA and B vitamins on cognition in the older adult: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2023, Feb 14;129(3):428–441.

16. Martín Giménez VM, de Las Heras N, Lahera V, Tresguerres JAF, Reiter RJ, Manucha W. Melatonin as an Anti-Aging Therapy for Age-Related Cardiovascular and Neurodegenerative Diseases. Front Aging Neurosci. 2022, Jun 3;14:888292.

17. Melhuish Beaupre LM, Brown GM, Gonçalves VF, Kennedy JL. Melatonin‘s neuroprotective role in mitochondria and its potential as a biomarker in aging, cognition and psychiatric disorders. Transl Psychiatry. 2021, Jun 2;11(1):339.

18. Benton D, Bloxham A, Gaylor C, Brennan A, Young HA. Carbohydrate and sleep: An evaluation of putative mechanisms. Front Nutr. 2022, Sep 21;9:933898.

19. Charoenngam N, Holick MF. Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease. Nutrients. 2020, Jul 15;12(7):2097.

20. Durup D, Jørgensen HL, Christensen J, Tjønneland A, Olsen A, Halkjær J, Lind B, Heegaard AM, Schwarz P. A Reverse J-Shaped Association Between Serum 25-Hydroxyvitamin D and Cardiovascular Disease Mortality: The CopD Study. J Clin Endocrinol Metab. 2015, Jun;100(6):2339–46.

21. Fantini C, Corinaldesi C, Lenzi A, Migliaccio S, Crescioli C. Vitamin D as a Shield against Aging. Int J Mol Sci. 2023, Feb 25;24(5):4546.

22. Willmann M, Mahler A. Das Darmmikrobiom: Eintrittspforte in eine neue Ära der personalisierten Medizin. Ernährung & Medizin. 2023, 38(04): 152–157.

23. Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut. 2019, Aug;68(8):1516–1526.

24. Davis SR, Baber RJ. Treating menopause – MHT and beyond. Nat Rev Endocrinol. 2022, Aug;18(8):490–502.

25. Coen PM, Musci RV, Hinkley JM, Miller BF. Mitochondria as a Target for Mitigating Sarcopenia. Front Physiol. 2019, Jan 10;9:1883.