Prostatakrebs: Wie Ernährung und Mikronähr­stoffe Risiko und Verlauf beeinflussen

Beratung bei Prostatakrebs bzgl. der richtigen Ernährung

Autor: Prof. Dr. med. MSc. Matthias Willmann

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Eine ausgewogene, überwiegend pflanzliche Ernährung mit reichlich Gemüse, Soja, Fisch und grünem Tee kann das Risiko für Prostatakrebs senken und bei bestehender Erkrankung den Verlauf günstig beeinflussen. Bestimmte Mikronähr­stoffe wie Vitamin D, Selen und Zink spielen dabei eine besondere Rolle. Eine labor­diagnos­tische Analyse ermöglicht es, Defizite oder Überver­sorgungen früh zu erkennen und so eine personalisierte Fein­steuerung von Ernährung und Supple­menten vorzunehmen – für eine individuell optimierte, evidenzbasierte Prävention und Therapie­unterstützung. Sinnvolle Labor­profile stehen dafür auf Anfrage zur Verfügung.

Einführung

Prostatakrebs (Prostatakarzinom) ist die häufigste Krebserkrankung bei Männern in Deutschland. Im Jahr 2017 wurden über 62.000 Neuerkrankungen diagnostiziert. Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens an Prostatakrebs zu erkranken, liegt bei etwa 14 %. Haupt-Risikofaktoren sind höheres Alter – das mittlere Erkrankungsalter liegt um 70 Jahre – sowie genetische Veranlagung.

Viele Tumoren wachsen langsam und bleiben oft lange unbemerkt. Entsprechend ist die Prognose häufig günstig. Etwa 89 % der Patienten leben 5 Jahre nach Diagnose noch. Prostatakrebs ist zwar die zweit­häufigste Krebstodes­ursache des Mannes (nach Lungenkrebs), doch sterben rund 9 von 10 Betroffenen mit einem Prostata­tumor an anderen Ursachen. Insbesondere die vielen nur langsam wachsenden Tumoren und Fortschritte in der Früh­erkennung und Therapie erklären diese Diskrepanz. Dennoch gibt es aggressive Verlaufs­formen, und angesichts der Häufig­keit bleibt Prostata­krebs ein bedeutendes Gesundheitsproblem.

Lebensstil und Ernährung stehen im Verdacht, zur Entstehung von Prostatakrebs beizutragen. Ein west­licher Lebens­stil mit kalorien­reicher Kost, Übergewicht und körper­licher Inaktivität wird mit erhöhten Krebs­raten in Verbindung gebracht (1). Länder mit traditionell pflanzen­betonter Ernährung (z. B. asiati­sche Länder mit hohem Sojakonsum) hatten historisch niedrigere Prostata­krebsraten. Wandeln sich Ernährungs­muster hin zu „westlicher“ Kost, steigen die Erkrankungs­zahlen (2) (3). Solche Beobachtungen legen nahe, dass Ernährung ein modifizier­barer Risikofaktor ist, sowohl für die Prävention als auch möglicher­weise für den Verlauf eines bestehenden Prostata­karzinoms. In den letzten Jahren wurden zahlreiche Nahrungs­bestandteile auf ihren Einfluss hin untersucht.

Im Folgenden wird der aktuelle Wissensstand dargestellt, wie bestimmte Nahrungs­mittel und Mikro­nährstoffe das Risiko, an Prostata­krebs zu erkranken, senken können, und wie im Falle einer bestehenden Erkrankung durch Ernährung und Supple­mentierung der Krankheits­verlauf günstig beeinflusst werden könnte.

Ernährung und Mikronährstoffe zur Risikoreduktion von Prostatakrebs

Eine wachsende Zahl von epidemiologischen Studien zeigt Zusammenhänge zwischen Ernährungs­gewohnheiten und dem Prostata­krebsrisiko. Ernährung beeinflusst hormonelle Regulation, oxidativen Stress, Entzündungs­prozesse und Wachstums­faktoren, welche alle an der Krebs­entstehung beteiligt sein können (1). Im Gegensatz zu nicht beeinflussbaren Faktoren wie Alter oder Genetik bietet die Ernährung eine Chance, durch präventive Maßnahmen das Risiko zu senken. Nachfolgend werden schützende sowie potenziell schädliche Nahrungskomponenten erläutert.

Fettreiche „westliche“ Ernährung und Fleisch

Eine hohe Zufuhr von Gesamtfett, insbesondere gesättigten Fettsäuren (SFA) und trans-Fettsäuren, wird mit einem erhöhten Prostatakrebsrisiko in Verbindung gebracht (4). In der NIH-AARP-Kohortenstudie (über 23.000 Patienten mit Prostatakarzinom) hatten Männer im höchsten Quintil der SFA-Zufuhr ein ca. 20 % – 50 % erhöhtes Risiko für fortgeschrittenen und tödlichen Prostatakrebs. Trans-Fette waren ähnlich mit erhöhtem Risiko assoziiert. Tierexperimentelle Studien unterstützen diesen Zusammenhang. Mäuse, die mit einer fettreichen Western-Diät gefüttert wurden, entwickelten verstärkte intra-prostatische Entzündungen und Neoplasien (5).

Schlechte Ernährung begünstigt das Risiko an Prostatakrebs zu erkranken

Allerdings scheint die Art der Fette wichtig zu sein. In einer Analyse von Männern mit bereits diagnostiziertem Tumor war der Ersatz von 10 % der Nahrungsenergie aus Kohlenhydraten durch pflanzliche Fette mit einer signifikanten Reduktion des metastasierten Krebsrisikos und der Gesamtmortalität assoziiert (6). Pflanzliche Fette (reich an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren, z. B. Olivenöl, Nüsse) gelten als günstiger Bestandteil der Ernährung. Außerdem deutet diese Studie darauf hin, dass Übergewicht vermieden werden sollte. Übergewicht fördert ein chronisch entzündliches Milieu und einen höheren Insulinspiegel, was die Entstehung eines Prostatakarzinoms begünstigen kann (7).

Rotes und verarbeitetes Fleisch

Fleischprodukte, insbesondere wenn sie stark verarbeitet oder bei hohen Temperaturen gegrillt/gebraten werden, enthalten kanzerogene Stoffe (z. B. polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Nitrosamine). Hoher Konsum von rotem Fleisch und Wurst wurde in mehreren Studien mit einem Anstieg des Prostatakrebsrisikos in Verbindung gebracht (8). Insbesondere aggressivere Tumoren traten bei Männern mit „westlichem“ Ernährungsmuster (viel rotes Fleisch, verarbeitete Lebensmittel, fettreiche Kost, Süßigkeiten) häufiger auf (9). Eine bewusste Einschränkung von rotem Fleisch – zugunsten von Geflügel oder Fisch – wird daher als sinnvoll erachtet.

Die Zubereitungsmethode spielt ebenfalls eine Rolle. Das Grillen von Fleisch erzeugt heterozyklische Amine und benzpyrenhaltigen Rauch. Ein häufiger Verzehr so zubereiteter Steaks/Burger kann laut einer Fall-Kontroll-Studie das Risiko für fortgeschrittene Prostatakarzinome erhöhen (10). Eine schonendere Garung (kochen, dünsten) und das Meiden verkohlter Stellen sind einfache vorbeugende Maßnahmen.

Milchprodukte und Kalzium

Der Konsum von Milch und Milchprodukten wird kontrovers diskutiert. Einige Meta-Analysen finden einen Zusammenhang zwischen hoher Milchaufnahme und erhöhtem Prostatakrebsrisiko (11). Insbesondere fettreiche Milch scheint ungünstig: In einer prospektiven US-Studie hatten Männer, die täglich ≥3 Portionen Vollmilch konsumierten, ein deutlich höheres Risiko, an einem lokal begrenzten Prostatatumor zu versterben, verglichen mit Männern, die <1 Portion täglich tranken (12).

Fettarme Milchprodukte scheinen das Risiko weniger stark zu beeinflussen (13), doch in manchen Kohorten wurde selbst bei fettarmer Milch in hoher Menge ein leichter Anstieg aggressiver Tumoren beobachtet. Insgesamt lautet die Empfehlung: Milchprodukte in Maßen genießen, da ein moderater Konsum wertvolle Proteine und Mineralstoffe liefert, ohne das Krebsrisiko wesentlich zu erhöhen. Aber exzessive Mengen – insbesondere von Vollmilch – sollten vermieden werden.

Gemüse, Obst und pflanzliche Inhaltsstoffe

Eine gemüse- und obstreiche Ernährung wird allgemein mit einem geringeren Krebs­risiko assoziiert. Pflanzliche Lebens­mittel liefern Anti­oxidantien (Vitamin C, Carotinoide, Polyphenole), Ballast­stoffe und sekun­däre Pflanzen­­stoffe, die vor DNA-Schäden schützen und anti­proliferative Eigen­schaften besitzen. Speziell beim Prostata­krebs wurde in mehreren Studien ein präventiver Effekt bestimmter Gemüse und Früchte beobachtet.

 

Gesunde Ernährung reduziert das Krebsrisiko

Tomatenprodukte sind reich an Lycopin, einem roten Carotinoid-Pigment. Lycopin wirkt als starkes Anti­oxidans und fängt freie Radikale ab (14). Es reichert sich bevorzugt im Prostata­gewebe an. Eine syste­matische Über­sicht­s­arbeit von 42 Studien mit über 43.000 Prostata­krebs­fällen fand eine signifi­kante inverse Asso­ziation zwischen Lycopin und Prostata­krebs. Sowohl eine lycopin­reiche Ernährung als auch höhere Lycopin-Spiegel im Blut gingen mit etwas geringerem Risiko von Prostata­krebs einher. Pro 2 mg täglicher Lycopin-Aufnahme sank das Erkrankungs­risiko um ca. 1 % (15). Männer mit dem höchsten Lycopin­verzehr hatten in einer großen US-Kohorte ein um 28 % niedrigeres Risiko, an einem aggressiven (letal verlaufenden) Prostata­karzinom zu erkranken (16). Lycopin entfaltet vielfältige Anti-Tumor-Effekte: Es wirkt anti­oxidativ (bis zu 10-fach wirksamer als Vitamin E), verbessert DNA-Reparatur und hemmt den IGF-1-Signal­weg, der für Tumor­wachstum mitverantwortlich ist (14) (17). Praxis-Tipp: Gekochte Tomaten (Tomatensauce, -mark) enthalten bio­verfüg­bares Lycopin in hoher Konzen­tration. 2–4 Portionen tomaten­basierte Gerichte pro Woche könnten präventiv wirken.

Kreuzblütler-Gemüse wie Brokkoli, Rosenkohl und ähnliche Gemüse­sorten sind reich an Gluco­sinolaten, aus denen beim Verzehr bioaktive Verbin­dungen wie Sulforaphan entstehen. Epide­miologisch wird ein höherer Verzehr von Kreuz­blütlern mit niedrigerem Risiko für aggressive Prostata­tumoren in Verbindung gebracht (18). Eine praktische Empfehlung ist, mehrmals pro Woche Brokkoli, Kohl & Co. in den Speise­plan aufzunehmen.

Asiatische Männer, die traditionell viel Soja konsumieren, erkranken deutlich seltener an Prostata­krebs. Sojabohnen enthalten Isoflavone (Genistein, Daidzein), pflanzliche Östrogen-Analoga mit schwacher hormo­neller Wirkung. Meta-Analysen zeigen, dass eine hohe Soja­aufnahme das Prostata­krebsrisiko signifikant senken kann. In einer Über­sichts­arbeit über 14 Studien war das Risiko von Soja-Vielverzehrern im Mittel um 26 % niedriger als bei geringer Soja­aufnahme (2). Insbesondere unfermentierte Sojaprodukte (z. B. Tofu, Sojamilch, Sojajoghurt) korrelierten mit reduzierten Raten. Fermen­tierte Produkte wie Miso zeigten keinen deutlichen Effekt. Auch für bereits betroffene Patienten ist Soja interessant. Beobach­tungen deuten darauf hin, dass regel­mäßiger Soja­konsum mit einer niedrigeren Prostatakrebs-Mortalität einhergehen könnte (19). In rando­misierten Studien führte Isoflavon-Gabe bei Männern mit Prostata­krebs­risiko zu halb so vielen Krebs­diagnosen in der Behand­lungs­gruppe gegenüber der Placebo-Gruppe (3). Soja-Isoflavone gelten daher als viel­versprechende nutri­thera­peutische Komponente. Empfehlens­wert ist ein moderater Verzehr von Soja­produkten (z. B. 1 Portion Tofu oder 1–2 Gläser Soja­milch pro Tag) als Ersatz für tierische Proteine.

Grüner Tee enthält Catechine (z. B. EGCG) mit ausgeprägter anti­oxidativer und anti-kanzerogener Wirkung. In asiatischen Bevöl­kerungen wurde hoher Grün­tee­konsum teils mit geringerer Prostata­krebsrate in Verbindung gebracht (20). Eine Meta-Analyse von Beobach­tungsstudien ergab, dass ≥ 7 Tassen Grüntee täglich das Risiko deutlich senken könnten (21). Noch wichtiger: Klinische Inter­ventions­studien an Risiko­personen zeigen positive Resultate. In einer italienischen Placebo-kontrol­lierten Studie entwickel­ten nach einem Jahr nur 1 von 30 Männern mit hoch­gradigen Prostata-Vorstufen (PIN) ein Karzinom, wenn sie täglich 600 mg Grüntee-Catechine einnahmen, verglichen mit 9 von 30 in der Placebo­gruppe (22). Grüntee-Extrakte scheinen somit geeignet, bei Männern mit Präkanze­rosen oder erhöhtem PSA das Fortschreiten zu verzögern. Allgemein kann empfohlen werden, regel­mäßig grünen Tee zu trinken (z. B. 3–5 Tassen täglich), da dies ein günstiges Polyphenol-Profil liefert. Hochdosierte Extrakte als Kapsel sollten jedoch nur unter ärztlicher Aufsicht ein­gesetzt werden, da sie vereinzelt zu Leber­wert­­erhöhungen führen können.

Vitamine und Spurenelemente

Epidemiologisch besteht ein Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin D-Spiegeln und höherem Prostata­krebs­risiko bzw. aggressiveren Verläufen. In nördlichen Ländern mit geringer Sonnen­einstrahlung werden vermehrt Vitamin D-Defizite gesehen und entsprechend höhere Prostata­krebsraten (23). Allerdings konnten prospektive Human­studien nicht eindeutig zeigen, dass eine höhere Vitamin D-Versorgung vor Prostata­krebs schützt. Eine große Analyse von 19 Kohorten fand keinen signi­fikanten Zusammen­hang zwischen Vitamin D-Spiegeln und Gesamtrisiko, außer dass sehr hohe Vitamin D-Spiegel mit mehr nicht-aggressiven Tumoren einhergingen (24). Dennoch gilt: Vitamin D-Mangel vermeiden. Angesichts der Bedeutung für viele Gesundheits­aspekte und der Hinweise auf bessere Prog­nosen bei hoch­normalen Spiegeln, sollte auf eine adäquate Versorgung (30–50 µg/l Serum-25(OH)D) geachtet werden. Für die Primär­prävention des Prostata­karzinoms ergibt sich aber keine Empfehlung zu hoch­dosierter Supplementation bei einem aus­reichenden Serum-Spiegel. In einer Meta-Analyse klinischer Studien zeigte Vitamin-D-Gabe keinen Effekt auf die Verhin­derung von Prostata­krebs oder auf PSA-Verläufe (25).

Vitamin E ist ein fettlösliches Antioxidans. Beobachtungsstudien ergaben teils ein geringeres Pros­tata­krebs­­auftreten bei Männern mit hohen Plasma-Vitamin-E-Spiegeln (26). Dies führte zu großen Präventions­studien mit Vitamin E-Supplementen. Die wichtigste ist die SELECT-Studie (über 35.000 Probanden), in der 400 IE Vitamin E täglich – allein oder mit Selen kombiniert – geprüft wurden. Das ernüchternde Ergebnis: Vitamin E verhinderte keinen Prostatakrebs, sondern war tendenziell schädlich. Nach rund 5 Jahren zeigte sich ein 17 % höheres Erkrankungs­risiko in der Vitamin E-Gruppe verglichen mit Placebo (27). Dieser unerwartete Anstieg ist biologisch noch nicht geklärt, mahnt aber zur Vorsicht bei Hochdosis-Vitaminpillen. Entsprechend wird keine prophylak­tische Vitamin E-Supplementierung empfohlen. Die Zufuhr über natürliche Quellen (Nüsse, Samen, Pflanzenöle) im Rahmen einer ausgewo­genen Ernährung ist dagegen wichtig und unbedenklich.

Das Spurenelement Selen ist Bestandteil antioxidativer Enzyme (Glutathion­peroxidase) und wurde lange als potenziell krebs­schützend diskutiert. Einige frühere Studien deuteten auf geringere Prostata­krebs­raten in Männern mit höheren Selen-Konzentrationen im Serum hin (28) (29). Jedoch erbrachte die SELECT-Studie auch für Selen (200 µg/Tag als Seleno­methionin) keinen Schutz (30). Weder allein noch in Kombinations­gabe mit Vitamin E sank die Häufig­keit von Prostata-Krebs. Vielmehr beobachtete man in einer Nach­analyse, dass Selen­präparate das Risiko für aggressive Tumoren erhöhen konnten – nämlich bei den Männern, die bereits hohe Selen­spiegel aufwiesen (31). Auch eine separate Kohorte ergab, dass Männer mit sehr hoher Selen­aufnahme (> 140 µg/Tag aus Supplementen) doppelt so häufig an Prostata­krebs verstarben wie Nicht-Supplementierer (32). Hier scheint es also ein U-Förmiges Risiko zu geben: Sowohl Selen­mangel als auch ein Zuviel sind ungünstig. Optimal ist eine aus­reichende, aber nicht exzessive Zufuhr (etwa 60–70 µg täglich, z. B. über eine ausge­wogene Kost mit Fisch, Hülsen­früchten oder gelegentlich einer Paranuss). Insgesamt konnte bisher kein klarer präventiver Nutzen von Selen- oder Vitamin E-Supplementen nachgewiesen werden – statt­dessen mögliche Risiken bei Überdosierung.

Zink ist für die normale Prostatafunktion essenziell. Gesunde Prostata­zellen akkumulieren sehr hohe Zinkmengen. In malignen Prostataz­ellen ist der Zink­gehalt dagegen deutlich reduziert, was zum Verlust der Wachstums­kontrolle beitragen könnte (33). Beobachtungs­studien zum Zusammenhang von Zink und Prostata­krebs lieferten widersprüchliche Ergebnisse. Eine große US-Studie fand kein vermin­dertes Risiko durch Zink­supplemente im Allgemeinen (34). Allerdings wiesen Männer, die extrem hohe Langzeit-Zinkdosen (>100 mg/Tag über > 10 Jahre) einnahmen, ein erhöhtes Risiko für fort­geschrittenen Krebs auf (35). Demgegen­über zeigte eine schwedische Kohorte von Prostata-Karzinom-Patienten, dass eine hohe Zink­aufnahme aus der Nahrung (15–20 mg/Tag) mit einer 36 % niedri­geren Sterblich­keit verbunden war (36). Dieser Benefit betraf vor allem Patienten mit Tumoren im Früh­stadium.

Zink könnte also bei genügender Zufuhr protektiv wirken, während überhöhte Supple­mentierung eher schadet – ähnlich wie bei Selen. Praktisch sollte die empfohlene Tages­zufuhr (ca. 11 mg) gedeckt werden, am besten durch zinkreiche Lebens­mittel wie Fleisch, Vollkorn, Nüsse. Eine zusätzliche Hochdosis-Einnahme von Zink ist aber ohne diagnos­­tizierten Mangel nicht ratsam.

Neben den genannten Vitaminen und Spuren­elementen gibt es eine Fülle weiterer potenter Anti­oxidantien in der Nahrung, z. B. Polyphenole wie Resveratrol aus Weintrauben, Quercetin aus Zwiebeln oder Curcumin aus Gelbwurz. In Zell- und Tier­modellen zeigten viele dieser Substanzen viel­verspre­chende Anti-Krebs-Effekte, von Hemmung des Zell­wachs­tums bis Induktion von Tumor­zelltod. Für Prostata­krebs sind insbesondere Resveratrol (in roten Trauben/Beeren), Flavonoide (in Obst, Tee, Kakao) und Carotinoide von Interesse (37). Beispielsweise konnte Resveratrol in Labor­experimenten die Pro­liferation von Prostata­tumor­zellen hemmen, indem es Androgen­rezeptor-Signale stört (38). Epidemio­logisch ist ein hoher Rotwein­konsum (als Resveratrolquelle) jedoch keines­wegs empfehlenswert, da Alkohol andere Krebsarten fördert. Insgesamt fehlen wissen­schaftliche Ergebnisse aus Human­studien für eine abschließende Bewertung der Polyphenole. Zusammen­fassend sollten Anti­oxidantien wie Polyphenole vorzugs­weise über die Nahrung in Form von viel Obst, Gemüse, Tee und ggf. moderatem Rotwein (1 Glas ab und zu) aufgenommen werden, anstatt isolierte Supple­mente in hohen Dosen einzusetzen, für die es in diesem Kontext keine Evidenz gibt.

Schwermetalle und Schadstoffe

Neben Nährstoffen können auch unerwünschte Stoffe in der Nahrung das Krebs­risiko beeinflussen. Ein Beispiel ist Cadmium, ein Schwer­metall, das etwa über Zigaretten­­rauch, belastete Lebens­mittel (z. B. Innereien, bestimmte Getreide) oder Umwelt­ver­schmutzung aufgenommen wird. Cadmium reichert sich in der Prostata an und wirkt genotoxisch. Die International Agency for Research on Cancer (IARC) stuft Cadmium als wahrscheinlich prostata­karzinogen ein (39). Einige Studien fanden bei höherer Cadmium-Exposition (z. B. Arbeiter in Batterie­fabriken, starke Raucher) vermehrt Prostata­krebs, insbesondere aggressivere Formen (40). Zwar sahen andere Studien wiederum keinen Zusammen­hang (41), aber grundsätzlich ist es sinnvoll, Cadmium­­belastung gering zu halten. Praktisch bedeutet dies: Rauchen einstellen. Ferner ist eine ausge­wogene Ernährung ratsam, um einseitige hohe Belastungen zu vermeiden.

Prostatakrebs: Über Zigarettenrauch werden Schwermetalle aufgenommen

Auch andere Schadstoffe wie polychlorierte Biphenyle (PCB) oder Pestizid­rückstände werden auf mögliche hormo­nelle Effekte untersucht, die Prostata­krebs fördern könnten (42) (43). Sichere Erkennt­nisse gibt es aber kaum. Insgesamt trägt eine Ernäh­rung mit möglichst wenig Schad­stoff­belastung vermutlich zur Minimie­rung solcher Risiken bei.

Praktische Empfehlungen zur Prävention von Prostata-Krebs

Aus den obigen Erkenntnissen lassen sich für Männer folgende Ernährungs­tipps zur Risikoreduktion ableiten:

Energie- und Fettzufuhr mäßigen

Vermeidung von stark fettreichen, kalorienüberschüssigen „Western-Diets“. Pflanzliche Fette (Olivenöl, Rapsöl, Nüsse, Avocado) sollten bevorzugt und gesättigte Fett­säuren aus tierischen Quellen (fettes Fleisch, Butter, Sahne) sollten begrenzt werden. Insbeson­dere Trans­fette (in Fast Food, Frittier­fett, Margarine mit „gehärteten Fetten“) sollte man meiden, da sie Entzün­dungen fördern. Ein gesundes Körper­gewicht ist gut. Fettleibig­keit erhöht das Risiko für aggressive Prostatakarzinome (44).

Fleischkonsum reduzieren

Rotes Fleisch (Rind, Schwein, Lamm) sollte nur in Maßen, d. h. ein- bis zweimal pro Woche, verzehrt werden. Dabei sollten möglichst magere Stücke gewählt werden. Verarbeitete Fleisch­waren (Wurst, Hot Dogs, Bacon) sollten hingegen nur selten konsumiert werden. Sie stehen im Verdacht, krebs­erregende Nitro­samine und andere Schad­stoffe zu enthalten. Fleisch sollte nicht bis zur Verkohlung gegrillt werden. Um die Aufnahme karzino­gener Substanzen zu minimieren, ist die Nutzung indirekter Grill­methoden und die Entfer­nung verbrannter Stellen empfehlenswert.

Reichlich Gemüse und Obst

„Five a Day“ (mindestens 5 Portionen täglich) an Gemüse und Obst wird auch zur Prostata­krebs­prävention empfohlen. Insbesondere Tomaten (gekocht, als Sauce) wegen Lycopin, sowie Kreuz­blütler (Brokkoli, Kohl) wegen Sulforaphan sollten regelmäßig auf dem Speise­plan stehen. Auch Knoblauch/Zwiebeln (enthalten Allium-Verbindungen) und farbiges Obst mit hohem Polyphenol­gehalt (Beeren, Granatapfel) liefern potenziell schützende Mikro­nährstoffe. Eine gemüse­betonte Kost liefert zudem Ballaststoffe, die zu einer gesunden Darmflora beitra­gen – ein Aspekt, der neuerdings mit systemischer Entzündungs­hemmung und Krebs­risiko in Verbindung gebracht wird.

Phytoöstrogene nutzen

Die Integration von Soja-Lebensmitteln kann vorteilhaft sein. Beispiels­weise kann Kuhmilch teilweise durch kalzium­angereicherte Sojamilch ersetzt werden. Tofu, Sojajoghurt oder Edamame (grüne Sojabohnen) sind protein­reiche Alter­nativen zu Fleisch und liefern Isoflavone, die das Prostata­risiko senken können. Auch andere Hülsen­früchte (Linsen, Kicher­erbsen) enthalten sekundäre Pflanzen­stoffe mit möglichem Benefit. Auch Lein­samen sind eine gute Quelle an Phytohormonen. 1–2 EL geschrotet ins Müsli oder Joghurt sind ratsam.

Tee und Kaffee

Der regelmäßige Genuss von Grüntee (z. B. 1–3 Tassen täglich) ist mit hoher Wahr­schein­lichkeit eher nützlich als schädlich. Auch Schwarz­tee enthält Polyphenole, allerdings etwas weniger Catechine. Kaffee wurde lange gemieden, doch neuere epide­miologische Analysen zeigen für Kaffee­trinker kein erhöhtes Prostata­krebs­risiko. Manche Stu­dien fanden sogar eine niedri­gere Rate an fortge­schrittenen Tumoren bei hohem Kaffee­konsum (≥ 4 Tassen/Tag), möglicher­weise durch Kaffee­substanzen mit anti­oxidativer Wirkung (45). Hierzu ist die Daten­lage aber heterogen. Moderater Kaffee­genuss ist zumindest unbedenklich.

Milchprodukte moderat zuführen

Übermäßiger Milchkonsum sollte vermieden werden. 1–2 Portionen fett­arme Milch/Joghurt täglich sind vermutlich unproble­matisch, liefern Kalzium für die Knochengesundheit, aber man sollte nicht deutlich darüber liegen.

Alkohol einschränken

Zwar ist ein direkter Zusammenhang zwischen Alkohol und Prostata­krebs nicht klar belegt. Dennoch schadet Alkohol­konsum der Gesund­heit allgemein. Insbesondere Bier und Spirituosen bieten keinen erkenn­baren Nutzen. Wenn Alkohol, dann maximal in Maßen, z. B. gelegentlich ein Glas Rotwein als Resveratrolquelle.

Vitamine und Supplemente

Es wird nicht empfohlen, ohne konkreten Anlass Vitamin­präparate „zur Krebs­vorbeugung“ einzunehmen. Große Studien (z. B. mit Vitamin E und Selen) haben keinen Nutzen gezeigt, teils sogar Schaden. Eine Ausnahme ist Vitamin D, falls ein Mangel vorliegt. Hier kann eine moderate Supple­mentierung sinnvoll sein. Generell sollten Mikro­nähr­stoffe primär über eine voll­wertige Ernährung kommen. Ergänzungs­mittel sind nur gezielt bei labor­medizinisch nachge­wiesenem Defizit oder erhöhtem Bedarf indiziert.

Tabelle 1 bietet eine Übersicht der empfohlenen Nahrungsmittel und Mikronährstoffe zur Senkung des Prostatakrebsrisikos.

Tabelle 1: Ernährungsempfehlungen zur Risikosenkung von Prostatakrebs

Tabelle 1: Ernährungsempfehlungen zur Risikosenkung von Prostatakrebs
(PCa = Prostatakarzinom, ALA = α‑Linolensäure, EPA =  Eicosapentaensäure, DHA = Docosahexaensäure)

Ernährung und Mikronährstoffe bei bestehendem Prostatakrebs

Neben der Prävention rückt die Frage in den Fokus, ob gezielte Ernährungsmaßnahmen den Verlauf eines bereits diagnostizierten Prostatakarzinoms positiv beeinflussen können. In der Tat empfehlen onko­logische Leitlinien zunehmend, dass Männer mit Prostata­krebs auf eine gesunde Lebensweise achten. Nicht nur zur allgemeinen Gesund­heits­förderung, sondern auch, weil sich Hinweise häufen, dass bestimmte Diäten das Tumorwachstum verlangsamen oder die Therapie­ergebnisse ver­bessern könnten (46).

Wichtig ist jedoch: Ernährung kann eine krebsmedizinische Therapie nicht ersetzen, aber als begleitende (adjuvante) Maßnahme unterstützen. Im Folgenden werden Ansätze diskutiert, die sich für Prostata­krebs­patienten als vorteil­haft erwiesen haben oder viel­versprechend sind.

Gesunde Ernährungsweise und Progression

Allgemein gilt, dass eine pflanzenbetonte, ausgewogene Kost nach Krebs­diagnose mit besseren Ergebnissen asso­ziiert ist. Eine prospektive Studie aus den USA untersuchte über 2000 Männer mit nicht-metasta­siertem Prostata­karzinom, die verschie­dene Ernährungs­gewohnheiten nach Diagnose angaben (46). Die Auswertung ergab, dass Patienten mit der pflanzen­betontesten Ernährung ein signifikant geringeres Risiko für Krankheits­progression aufwiesen. Im höchsten Quintil eines “Plant-based Diet Index” war das Progressionsrisiko um 47 % niedriger als im niedrigsten Quintil.

Besonders stark war dieser Effekt bei Männern mit initial höher­gradigen Tumoren (Gleason ≥ 7). Hier zeigte sich bei gesunder Pflanzen­kost sogar eine ca. 55 % geringere Pro­gression des Prostatakrebs. Diese eindrucks­vollen Daten legen nahe, dass eine „mediterrane” bzw. vollwertig pflanzen­basierte Ernährung – reich an Gemüse, Obst, Vollkorn, Hülsen­früchten, Fisch, Nüssen, mit wenig rotem Fleisch, wenig Zucker und wenig indus­triellen Fetten – die Prognose von Prostata­krebs­patienten verbessern kann. Mögliche Gründe sind die redu­zierte systemische Entzündung, bessere kardio­meta­bolische Gesund­heit und direkte anti-tumorale Effekte von pflanzlichen Nährstoffen.

Intensive Lifestyle-Programme

Am eindrücklichsten demonstriert wurde der Einfluss durch die Pionier­arbeit von Dean Ornish und Kollegen. In einer rando­misierten Studie nahmen 93 Männer mit lokalisiertem Prostata­karzinom unter Active Surveillance (Beobach­tungs­strategie ohne sofortige OP/Strahlen­therapie) teil (47). Die Hälfte erhielt ein intensives Lebensstil-Interventions­programm: eine vegane Ernährung mit viel Gemüse/Obst/Soja, ergänzt um Fischöl und Vitamin­präparate, kombiniert mit regel­mäßiger Bewegung, Stress­management (Yoga/Entspannung) und Gruppen­support. Die andere Hälfte blieb unter „üblicher Beobachtung“ ohne spezifische Änderungen.

Nach einem Jahr waren die Unterschiede frappierend. Kein einziger Patient der Lifestyle-Gruppe hatte eine Pro­gression des Prostata­karzinoms, die einen Therapie­beginn nötig machte, während 6 von 49 (12 %) der Kontroll­gruppe wegen Tumor­fortschritt eine konven­tionelle Behandlung beginnen mussten. Zudem sank in der Interventions­gruppe der PSA-Wert im Mittel leicht (–4 %), wohin­gegen er in der Kontroll­gruppe anstieg (+6 %). Serumproben der Lifestyle-Patienten hemmten im Labor das Wachstum von Prostata­tumor­zellen achtmal stärker als die Proben der Kontroll­gruppe (–70 % vs. –9 % Zellwachstum).

Diese Ergebnisse zeigen eindrucksvoll, dass umfassende Lebens­stil­änderungen tatsächlich den Tumor­stoff­wechsel beein­flussen können. Nach 2 Jahren Follow-Up blieben die Unter­schiede bestehen (48). In der Kontroll­gruppe musste sich mittler­weile ein Viertel der Männer einer definitiven Therapie unterziehen, in der Inter­ventions­gruppe weiterhin nur sehr wenige. Auch wenn solch stringente Programme im Alltag nicht immer 1:1 umsetzbar sind, liefern sie einen Beleg für das Prinzip, dass durch Ernäh­rung (und beglei­tende Maßnahmen) das Fort­schreiten eines Prostata­tumors deutlich abge­bremst werden kann. Patienten, die z. B. im Rahmen einer „Active Surveillance“ Strategie eng­maschig beobachtet werden, können durch entsprechende Lebens­stil­änderungen möglicher­weise länger ohne aggressive Therapie auskommen.

Einfluss einzelner Nahrungsmittel auf die Progression von Prostatakrebs

Neben speziellen Ernährungsformen wurden auch spezifische Lebens­mittel und Supple­mente bei Prostata­krebspatienten untersucht, oft mit dem Ziel, die PSA-Verdopplungs­zeit (ein Maß für das Fortschreiten der Erkrankung) zu verlängern. Wie schon im Kapitel zur Präven­tion beschrieben, sollten Patienten reich­lich buntes Obst und Gemüse zu sich nehmen. Granatapfel ist z. B. reich an Polyphenolen (Punicalagin) und zeigte in einer Phase-II-Studie bei Männern mit biochemischem Rezidiv (PSA-Anstieg nach Therapie) einen positiven Effekt. Täglicher Granat­apfelsaft (240 ml) verlängerte die PSA-Verdopplungs­zeit von median 15 auf 54 Monate (49).

Granatapfel ist reich an Polyphenolen

In einer italienischen Untersuchung an Patienten mit einer prosta­tischen intraepithelialen Neoplasie (PIN, Vorstufe von Prostatakrebs) reduzierten Grüntee-Catechine nicht nur das Risiko der Progression zum manifesten Krebs, sondern es zeigte sich auch eine Verlang­samung des PSA-Anstiegs bei bereits Betroffenen (22).

Leinsamen (reich an Lignan-Phytoöstrogenen und Omega-3-α‑Linolensäure) wurden in einer Pilot­studie begleitend zu einem fett­armen Diät­plan eingesetzt (50). 30 g gemahlener Lein­samen pro Tag über 6 Monate führten zu niedrigeren Zell­teilungs­raten im Tumor­gewebe von Patienten, die sich einer Prostatektomie unter­zogen. Auch sank das Gesamt­cholesterin, was für Herz­gesundheit vorteilhaft ist. Leinsamen können also eine sinnvolle Ergänzung sein (z. B. 1–2 EL geschrotet ins Müsli oder Joghurt).

Leinsamen und Leinsamenöl können eine sinnvolle Ergänzung sein

Diäten während Androgendeprivation

Viele fortgeschrittene Prostatakrebspatienten erhalten eine Androgen­deprivations-Therapie (ADT, eine Hormon­entzugs­therapie), die Neben­wirkungen wie metabo­lisches Syndrom, Gewichts­zunahme und Sarkopenie mit sich bringt. Hier gilt besonders auf Ernährung zu achten (51) (52). Ausreichend Eiweiß (aus mageren Quellen oder Pflanzen) ist wichtig, um Muskel­abbau entgegenzuwirken. Gleichzeitig sollte man ungünstige Fette und Zucker meiden, um das ADT-bedingte Risiko für Diabetes und kardio­­vaskuläre Ereignisse zu senken. Das American Institute for Cancer Research (AICR) empfiehlt generell für Krebs­­patienten eine vorwiegend pflanzliche Kost mit hoher Nährstoff­dichte und nur wenig Zucker. Zusätzlich muss bei ADT auf die Knochen­gesundheit geachtet werden. Genug Kalzium und Vitamin D sind essenziell, allerdings ohne in die oben genannten riskanten Über­dosierungen zu gehen. Eine kalziumreiche Ernährung (aber nicht exzessiv) und evtl. Supple­mentierung von Vitamin D bei Mangel gehört zum Standard­management bei ADT, um Osteopo­rose vorzubeugen.

Vitamin D wird auch als Therapeutikum geprüft. Zwei kleine RCTs deuteten an, dass hoch­dosiertes Vitamin D (4000 IE/Tag) bei Männern auf Active Surveillance die PSA-Anstiegsraten vorübergehend verlang­samen kann (53) (54). Langfristige Daten fehlen aber, und eine Meta­analyse klinischer Endpunkte fand keine signifi­kante Ver­besserung der Sterblichkeit durch Vit D-Gaben (25). Daher sollte Vitamin D bei Patienten primär substituiert werden, um einen guten Spiegel zu erreichen, aber sehr hohe Dosen in der Hoffnung auf direkte Tumor­wirkung sind experimentell.

Selen und Vitamin E: Hier zeigen sich in der Therapie-Situation eher negative Ergebnisse. Eine Analyse von Prostata­krebs­patienten fand, dass hoch­dosiertes Selen nach Diagnose mit erhöhter Prostatakrebs-Sterblichkeit einherging (32). Vitamin E wurde in RCTs als add-on zu Bestrahlung oder ADT getestet, jedoch ohne klare Vorteile (27). Daraus folgt: Solche Supplemente sind im Behandlungs­setting nicht zu empfehlen, außer bei labor­medizinisch nachgewiesenem Mangel.

Zusammengefasst deutet vieles darauf hin, dass das gleiche Ernährungs­profil, das präventiv wirkt, auch für Prostata­krebs­patienten förderlich ist: nämlich eine vollwertige, überwiegend pflanz­liche Ernährung mit Fisch statt rotem Fleisch, reich an Gemüse/Früchten, Ballast­stoffen und „guten“ Fetten, bei Vermeidung von Zucker, verarbeiteten Produkten und über­mäßigem Milch-/Fleischkonsum. Diese Kost unterstützt das Immunsystem, hält Begleit­erkrankungen in Schach und könnte direkte tumor­hemmende Effekte haben. Wichtig ist, dass Patienten sich ausgewogen ernähren und Mangel­zustände vermeiden, da eine Krebs­erkrankung und ihre Therapien den Nährstoff­bedarf erhöhen können. Crash-Diäten oder extreme einseitige Regime sind abzulehnen. Sie bringen das Risiko von Unter­ernährung und Kraft­verlust, was der Prognose schaden würde. Stattdessen ist ein langfristig umstellbarer Speiseplan anzustreben, der Genuss und Gesundheit vereint.

Nachfolgend werden in zwei Tabellen konkrete Empfehlungen für Prostata­krebs­patienten zusammengefasst. In Tabelle 2 was sie vermehrt essen sollten (inkl. unterstützender Nahrungs­ergänzungen, falls sinnvoll) und in Tabelle 3 was sie eher meiden sollten, um den Krankheits­verlauf günstig zu beeinflussen.

Tabelle 2 mit Ernährungsempfehlungen für Patienten mit Prostatakarzinom

Tabelle 2: Ernährungsempfehlungen für Patienten mit Prostatakarzinom (Therapie-begleitend)
(ADT = Androgendeprivations-Therapie, PCa = Prostatakarzinom, EPA =  Eicosapentaensäure, DHA = Docosahexaensäure)

 

Tabelle 3 zeigt auf, was Patienten mit Prostatakarzinom vermeiden sollten.

Tabelle 3: Was Patienten mit Prostatakarzinom vermeiden/limitieren sollten. (ADT = Androgendeprivations-Therapie, PCa = Prostatakarzinom, PSA = Prostata-spezifisches Antigen, IGF-1 = Insulin-like growth factor 1)

Haben Bio-Lebensmittel einen zusätzlichen Nutzen?

Bio-Lebensmittel (aus ökologischem Landbau) enthalten weniger Rückstände synthetischer Pestizide und meist keine Zusatzstoffe wie künstliche Farbstoffe oder Geschmacksverstärker. Theoretisch könnte dies bei der Krebs­prävention vorteilhaft sein, da bestimmte Pestizide als hormonell wirksam oder potenziell kanzerogen gelten. Tatsächlich ergab eine große französische Kohorten­studie (NutriNet-Santé) einen Zusammenhang zwischen häufigem Bio-Konsum und niedrigerer Krebsrate (56). Personen, die über­wiegend Bio-Produkte aßen, hatten ein um etwa 25 % geringeres Gesamt­krebsrisiko als solche mit seltenem Bio-Verzehr.

Besonders deutlich war die Reduktion bei Lymphomen und postmeno­pausalem Brustkrebs, was auf die Pestizid­vermeidung zurückgeführt wurde. Allerdings war für Prostatakrebs in dieser Auswertung kein signifikanter Unterschied zwischen Bio-Essern und konven­tionellen Essern erkennbar. Das mag daran liegen, dass vergleichs­weise wenig Männer (bzw. noch weniger Prostatakrebsfälle) in die Analyse eingingen, oder dass Pestizide hier eine untergeordnete Rolle spielen.

Dennoch könnte der indirekte Nutzen von Bio-Lebensmitteln auch Prostata­krebs­patienten zugutekommen. Bio-Kost ist tendenziell stärker mit einer gesundheits­bewussten Ernährung verknüpft (mehr Gemüse, Vollkorn, weniger verarbeitete Snacks). Auch sind in einigen Studien etwas höhere Gehalte an sekundären Pflanzenstoffen in Bio-Gemüse/Obst gemessen worden, da langsamere Wachstums­bedingungen eventuell den Polyphenol-Gehalt steigern (57). Bedeutend ist zudem die Ver­meidung von endo­krinen Disruptoren. Einige Pestizide wirken als Xeno­östrogene und könnten theoretisch hormon­abhängige Tumoren beeinflussen. Wer Bio isst, nimmt deutlich weniger Pestizid­rückstände zu sich (58).

Zusammenfassend kann man schlussfolgern, dass ein pauschaler Vorteil von Bio-Lebensmitteln speziell hinsicht­lich Prostata­krebs bisher nicht eindeutig belegt ist. Dennoch kann es sinnvoll sein, wo möglich auf Bio-Produkte zurückzugreifen, vor allem bei Lebens­mitteln, die man mitsamt Schale/Blättern verzehrt (Salat, Beeren, etc.). Bio-Fleisch enthält weniger wachstums­fördernde Medikamenten­rückstände, was ein Plus sein kann (59). Letztlich ist der Inhalt des Einkaufs­korbs wichtiger als das Bio-Siegel allein. Eine konven­tionelle Karotte ist immer noch gesünder als ein Bio-Keks. Für Patienten, die bereits eine optimale Ernährung haben, stellt Bio die „ökologische Kür“ dar. Kein Muss, aber sicherlich eine sinnvolle Option.

Labordiagnostik zur personalisierten Nährstoffversorgung

Um Ernährung und Supplementierung gezielt auf den Einzelnen abzustimmen, kann es hilfreich sein, bestimmte Laborparameter zu bestimmen. Gerade bei Prostata­krebs­patienten, die ihre Ernährung umstellen oder zusätzliche Mittel einnehmen möchten, schafft eine Mikro­nähr­stoff­analyse Klarheit darüber, was wirklich benötigt wird und was nicht.

Vitaminstatus prüfen

An erster Stelle ist die Kontrolle des Vitamin D-Spiegels (25-OH-Vitamin D) zu nennen. Wie oben beschrieben, ist ein ausgeglichener Vitamin-D-Status wichtig für Krankheitsverlauf und Knochen­gesundheit. Die Messung im Blut gibt Aufschluss, ob ein Mangel vorliegt. Viele Männer mittleren/älteren Alters haben Werte <30 µg/l, vor allem in sonnenarmen Monaten. Hier ist eine Supple­mentierung empfehlens­wert, bis der opti­maler Bereich (30–50 µg/l) erreicht ist. Ebenso können Vitamin B12 und Folsäure kontrolliert werden, insbesondere wenn der Patient sich für eine streng vegane Ernährung entschieden hat (Soja etc. liefert zwar Protein, aber B12 fehlt in Pflanzen komplett). Ein B12-Mangel wird behandelt, um Anämie und Neuropathien zu vermeiden. Der Vitamin E-Spiegel im Plasma sollte kontrolliert, aber nur bei einem Mangel auch therapiert werden. Vitamin E-Zusätze sind nicht generell empfohlen. Hier genügt es, auf ausreichende Aufnahme über die Nahrung zu achten.

Spurenelemente und Mineralstoffe

Den Selen-Status kann man beispielsweise über die Bestimmung im Serum oder Vollblut erheben. Wenn der Wert im unteren Bereich liegt, kann eine moderate Zufuhr erwogen werden. Liegt er hingegen bereits hoch, sollte auf weitere Ergänzung verzichtet werden. Zink lässt sich im Serum bestimmen, aber da Zink vorwiegend intrazellulär gespeichert ist, korrelieren Serum­werte nicht perfekt mit dem Gesamtstatus, sodass sich hier eine Bestimmung im Vollblut anbietet. Ein deutlich erniedrigter Zinkwert im Vollblut kann auf einen Mangel hindeuten, etwa bei lang­jährig streng pflanzlicher Kost. In dem Fall wäre eine gezielte Supple­mentierung angezeigt. Magnesium-Mangel ist bei ausgewogener Kost selten, wird aber manchmal durch Diuretika oder Durchfälle begünstigt. Er kann Muskel­krämpfe und Schwäche verursachen und sollte bei Bedarf korrigiert werden. Kalzium wird in der onkologischen Nachsorge regelmäßig überprüft, insbesondere bei Knochen­metastasen oder unter Knochen­schutztherapien (Bisphosphonate, Denosumab), um eine gute Kalzium­versorgung sicherzustellen.

Schwermetalle & Umweltgifte

In besonderen Fällen kann es sinnvoll sein, Cadmium im Urin oder Blut zu messen, etwa bei einem Prostatakrebs­patienten, der starker Raucher war oder in cadmiumverarbeitender Industrie tätig ist. Ein erhöhter Wert untermauert die Empfehlung, alle Expositionen konsequent zu vermeiden (Rauchen stoppen, eventuell Chelat-Therapie, wenn medizinisch indiziert). Auch Blei oder Arsen-Belastungen könnten theoretisch die Krebsprogression beeinflussen (60) (61), sodass solche Tests bei konkretem Verdacht gemacht werden sollten.

Spezielle Marker

Praktisch im Klinikalltag relevant ist vor allem hsCRP – es zeigt systemische (stille) Entzündung an und ist oft erhöht bei fortgeschrittenem Krebs. Eine antiinflammatorische Diät könnte hsCRP senken.

PSA-Kinetik als indirekter Marker

Für den Patienten selbst ist der PSA-Verlauf der wichtigste Marker. Wenn durch Ernährungs- oder Supplement-Maßnahmen eine Verlang­samung des PSA-Anstiegs erreicht wird, kann man indirekt auf deren Erfolg schließen. In machen Fällen werden ergänzend Para­meter wie Testosteron gemessen, da z. B. intensive Lifestyle-Änderungen den Testo­steron­spiegel geringfügig senken könnten. Solche Effekte sind aber meist moderat und indivi­dualisieren die Therapie nicht wesentlich.

Das Ziel der Labordiagnostik ist, einen indivi­dualisierten Plan für eine Supple­mentierung zu erstellen. Fehlen bestimmte Mikro­nähr­stoffe, werden sie gezielt supple­mentiert. Ist etwas bereits optimal, wird Übe­rversorgung vermieden.

Fazit und Zusammenfassung

Prostatakrebs ist eine häufige Erkrankung, doch Ernährung und Lebensstil bieten Chancen, das Risiko zu beeinflussen und im Krank­heitsfall unterstützend einzugreifen. Epide­miologisch ist gut belegt, dass eine gesunde, überwiegend pflanz­liche Ernährung das Auftreten von Prostata­tumoren möglicherweise vorbeugen kann. Für Prostata­krebs­patienten kann Ernährung ein wichtiger Baustein im integrativen Therapie­konzept sein. Studien zeigen, dass Patienten, die ihre Kost auf eine pflanzen­reiche, voll­wertige Ernährung umstellen, bessere Verläufe haben. Eine evidenz­basierte ernährungs­medizinische Begleitung gehört daher idealer­weise zur Betreuung von Prostatakrebspatienten dazu.

Die Rolle von Bio-Lebensmitteln ist derzeit noch nicht spezifisch für Prostata­krebs geklärt. Sie bieten aber ver­mutlich indirekte Vorteile durch geringere Schadstoffaufnahme und häufig besseres Nähr­stoffprofil, sodass der Konsum von Bio-Produkten durchaus empfehlens­wert ist. Der Fokus sollte aber primär auf der Auswahl der Nahrungsmittel insgesamt liegen.

Schließlich kann durch Labordiagnostik eine individuelle Fein­steuerung erfolgen, vor allem, um Defizite (z. B. Vitamin D, E, B12, Folsäure, Selen, Zink, Magnesium, Kalzium) zu erkennen und auszu­gleichen, und um unsinnige Über­dosierungen zu vermeiden.

 

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Literatur

1. Oczkowski M, Dziendzikowska K, Pasternak-Winiarska A, Włodarek D, Gromadzka-Ostrowska J. Dietary Factors and Prostate Cancer Development, Progression, and Reduction. Nutrients. 2021, Feb 3;13(2):496.

2. Yan L, Spitznagel EL. Soy consumption and prostate cancer risk in men: a revisit of a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009, Apr;89(4):1155–63.

3. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV. oy and soy isoflavones in prostate cancer: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BJU Int. 2014, May;113(5b):E119–30.

4. Pelser C., Mondul A.M., Hollenbeck A.R., Park Y. Dietary Fat, Fatty Acids, and Risk of Prostate Cancer in the NIH-AARP Diet and Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013, Apr;22(4):697–707.

5. Hayashi T, Fujita K, Nojima S, Hayashi Y, Nakano K, Ishizuya Y, Wang C, Yamamoto Y, Kinouchi T, Matsuzaki K, Jingushi K, Kato T, Kawashima A, Nagahara A, Ujike T, Uemura M, Pena MDCR, Gordetsky JB, Morii E, Tsujikawa K, Netto GJ, Nonomura N. High-Fat Diet-Induced Inflammation Accelerates Prostate Cancer Growth via IL6 Signaling. Clin Cancer Res. 2018, Sep 1;24(17):4309–4318.

6. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett WC, Chan JM. Fat intake after diagnosis and risk of lethal prostate cancer and all-cause mortality. JAMA Intern Med. 2013, Jul 22;173(14):1318–26.

7. Kristal AR, Cohen JH, Qu P, Stanford JL. Associations of energy, fat, calcium, and vitamin D with prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002, Aug;11(8):719–25.

8. Turesky RJ. Mechanistic Evidence for Red Meat and Processed Meat Intake and Cancer Risk: A Follow-up on the International Agency for Research on Cancer Evaluation of 2015. Chimia (Aarau). 2018, Oct 31;72(10):718–724.

9. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J. Dietary patterns identified using factor analysis and prostate cancer risk: a case control study in Western Australia. Ann Epidemiol. 2008, May;18(5):364–70.

10. John EM, Stern MC, Sinha R, Koo J. Meat consumption, cooking practices, meat mutagens, and risk of prostate cancer. Nutr Cancer. 2011, 63(4):525–37.

11. López-Plaza B, Bermejo LM, Santurino C, Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Gómez-Candela C. Milk and Dairy Product Consumption and Prostate Cancer Risk and Mortality: An Overview of Systematic Reviews and Meta-analyses. Adv Nutr. 2019, May 1;10(suppl_2):S212–S223.

12. Downer MK, Batista JL, Mucci LA, Stampfer MJ, Epstein MM, Håkansson N, Wolk A, Johansson JE, Andrén O, Fall K, Andersson SO. Dairy intake in relation to prostate cancer survival. Int J Cancer. 2017, May 1;140(9):2060–2069.

13. Ahn J, Albanes D, Peters U, Schatzkin A, Lim U, Freedman M, Chatterjee N, Andriole GL, Leitzmann MF, Hayes RB and Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Trial Project Team. Dairy products, calcium intake, and risk of prostate cancer in the prostate, lung, colorectal, and ovarian cancer screening trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007, Dec;16(12):2623–30.

14. Mirahmadi M, Azimi-Hashemi S, Saburi E, Kamali H, Pishbin M, Hadizadeh F. Potential inhibitory effect of lycopene on prostate cancer. Biomed Pharmacother. 2020, Sep;129:110459.

15. Rowles JL 3rd, Ranard KM, Smith JW, An R, Erdman JW Jr. Increased dietary and circulating lycopene are associated with reduced prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2017, Dec;20(4):361–377.

16. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E. Dietary lycopene, angiogenesis, and prostate cancer: a prospective study in the prostate-specific antigen era. J Natl Cancer Inst. 2014, Feb;106(2):djt430.

17. Biernacka KM, Holly JMP, Martin RM, Frankow A, Bull CJ, Hamdy FC, Donovan JL, Neal DE, Metcalfe C, Lane A. Effect of green tea and lycopene on the insulin-like growth factor system: the ProDiet randomized controlled trial. Eur J Cancer Prev. 2019, Nov;28(6):569–575.

18. Babakhanlou R, Gowin K. he Impact of Diet and Nutrition on Prostate Cancer – Food for Thought? Curr Oncol Rep. 2025, Mar;27(3):278–289.

19. Kurahashi N, Iwasaki M, Sasazuki S, Otani T, Inoue M, Tsugane S and Group, Japan Public Health Center-Based Prospective Study. Soy product and isoflavone consumption in relation to prostate cancer in Japanese men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007, Mar;16(3):538–45.

20. Filippini T, Malavolti M, Borrelli F, Izzo AA, Fairweather-Tait SJ, Horneber M, Vinceti M. Green tea (Camellia sinensis) for the prevention of cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2020, Mar 2;3(3):CD005004.

21. Guo Y, Zhi F, Chen P, Zhao K, Xiang H, Mao Q, Wang X, Zhang X. Green tea and the risk of prostate cancer: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017, Mar;96(13):e6426.

22. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A. Chemoprevention of human prostate cancer by oral administration of green tea catechins in volunteers with high-grade prostate intraepithelial neoplasia: a preliminary report from a one-year proof-of-principle study. Cancer Res. 2006, Jan 15;66(2):1234–40.

23. Trump D, Aragon-Ching J. Vitamin D in prostate cancer. Asian J. Androl. 2018, 20:244–252.

24. Travis RC, Perez-Cornago A, Appleby PN, Albanes D, Joshu CE, Lutsey PL, Mondul AM, Platz EA, Weinstein SJ, Layne TM, Helzlsouer KJ, Visvanathan K, Palli D, Peeters PH et al. A Collaborative Analysis of Individual Participant Data from 19 Prospective Studies Assesses Circulating Vitamin D and Prostate Cancer Risk. Cancer Res. 2019, Jan 1;79(1):274–285.

25. Shahvazi S, Soltani S, Ahmadi SM, de Souza RJ, Salehi-Abargouei A. The Effect of Vitamin D Supplementation on Prostate Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Horm Metab Res. 2019, Jan;51(1):11–21.

26. Cui R, Liu ZQ, Xu Q. Blood α-tocopherol, γ-tocopherol levels and risk of prostate cancer: a meta-analysis of prospective studies. PLoS One. 2014, Mar 25;9(3):e93044.

27. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ, Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE, Meyskens FL Jr, Baker LH. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011, Oct 12;306(14):1549–56.

28. Cui Z, Liu D, Liu C, Liu G. Serum selenium levels and prostate cancer risk: A MOOSE-compliant meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017, Feb;96(5):e5944.

29. Hurst R, Hooper L, Norat T, Lau R, Aune D, Greenwood DC, Vieira R, Collings R, Harvey LJ, Sterne JA, Beynon R, Savović J, Fairweather-Tait SJ. Selenium and prostate cancer: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012, Jul;96(1):111–22.

30. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, Lucia MS, Thompson IM, Ford LG, Parnes HL, Minasian LM, Gaziano JM, Hartline JA, Parsons JK, Bearden JD 3rd, Crawford ED, Goodman GE, Claudio J. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009, Jan 7;301(1):39–51.

31. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM, Klein EA. Baseline selenium status and effects of selenium and vitamin e supplementation on prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2014, Mar;106(3):djt456.

32. Kenfield SA, Van Blarigan EL, DuPre N, Stampfer MJ, L Giovannucci E, Chan JM. Selenium supplementation and prostate cancer mortality. J Natl Cancer Inst. 2014, Dec 12;107(1):360.

33. Costello LC, Franklin RB. A comprehensive review of the role of zinc in normal prostate function and metabolism; and its implications in prostate cancer. Arch Biochem Biophys. 2016, Dec 1;611:100–112.

34.    Mahmoud AM, Al-Alem U, Dabbous F, Ali MM, Batai K, Shah E, Kittles RA. Zinc Intake and Risk of Prostate Cancer: Case-Control Study and Meta-Analysis. PLoS One. 2016, Nov 8;11(11):e0165956.

35. [Leitzmann MF, Stampfer MJ, Wu K, Colditz GA, Willett WC, Giovannucci EL. Zinc supplement use and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2003, Jul 2;95(13):1004–7.

36. Epstein MM, Kasperzyk JL, Andrén O, Giovannucci EL, Wolk A, Håkansson N, Andersson SO, Johansson JE, Fall K, Mucci LA. Dietary zinc and prostate cancer survival in a Swedish cohort. Am J Clin Nutr. 2011, Mar;93(3):586–93.

37. Williamson G, Kay CD, Crozier A. The Bioavailability, Transport, and Bioactivity of Dietary Flavonoids: A Review from a Historical Perspective. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2018, Sep;17(5):1054–1112.

38. Ye M, Tian H, Lin S, Mo J, Li Z, Chen X, Liu J. Resveratrol inhibits proliferation and promotes apoptosis via the androgen receptor splicing variant 7 and PI3K/AKT signaling pathway in LNCaP prostate cancer cells. Oncol Lett. 2020, Nov;20(5):169.

39. Rapisarda V, Miozzi E, Loreto C, Matera S, Fenga C, Avola R, Ledda C. Cadmium exposure and prostate cancer: insights, mechanisms and perspectives. Front Biosci (Landmark Ed). 2018, Mar 1;23(9):1687–1700.

40. Elghany NA, Schumacher MC, Slattery ML, West DW, Lee JS. Occupation, cadmium exposure, and prostate cancer. Epidemiology. 1990, Mar;1(2):107–15.

41. Eriksen KT, Halkjær J, Meliker JR, McElroy JA, Sørensen M, Tjønneland A, Raaschou-Nielsen O. Dietary cadmium intake and risk of prostate cancer: a Danish prospective cohort study. BMC Cancer. 2015, Mar 26;15:177.

42. Ali I, Julin B, Glynn A, Högberg J, Berglund M, Johansson JE, Andersson SO, Andrén O, Giovannucci E, Wolk A, Stenius U, Åkesson A. Exposure to polychlorinated biphenyls and prostate cancer: population-based prospective cohort and experimental studies. Carcinogenesis. 2016, Dec;37(12):1144–1151.

43. De Falco M, Laforgia V. Combined Effects of Different Endocrine-Disrupting Chemicals (EDCs) on Prostate Gland. Int J Environ Res Public Health. 2021, Sep 16;18(18):9772.

44. Peisch SF, Van Blarigan EL, Chan JM, Stampfer MJ, Kenfield SA. Prostate cancer progression and mortality: a review of diet and lifestyle factors. World J Urol. 2017, Jun;35(6):867–874.

45. Chen X, Zhao Y, Tao Z, Wang K. Coffee consumption and risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2021, Jan 11;11(2):e038902.

46. Liu VN, Van Blarigan EL, Zhang L, Graff RE, Loeb S, Langlais CS, Cowan JE, Carroll PR, Chan JM, Kenfield SA. Plant-Based Diets and Disease Progression in Men With Prostate Cancer. JAMA Netw Open. 2024, May 1;7(5):e249053.

47. Ornish D, Weidner G, Fair WR, Marlin R, Pettengill EB, Raisin CJ, Dunn-Emke S, Crutchfield L, Jacobs FN, Barnard RJ, Aronson WJ, McCormac P, McKnight DJ, Fein JD, Dnistrian AM, Weinstein J, Ngo TH, Mendell NR, Carroll PR. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005, Sep;174(3):1065–9.

48. Frattaroli J, Weidner G, Dnistrian AM, Kemp C, Daubenmier JJ, Marlin RO, Crutchfield L, Yglecias L, Carroll PR, Ornish D. Clinical events in prostate cancer lifestyle trial: results from two years of follow-up. Urology. 2008, Dec;72(6):1319–23.

49. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006, Jul 1;12(13):4018–26.

50. Demark-Wahnefried W, Polascik TJ, George SL, Switzer BR, Madden JF, Ruffin MT 4th, Snyder DC, Owzar K, Hars V, Albala DM, Walther PJ, Robertson CN, Moul JW, Dunn BK, Brenner D, Minasian L, Stella P, Vollmer RT. Flaxseed supplementation (not dietary fat restriction) reduces prostate cancer proliferation rates in men presurgery. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008, Dec;17(12):3577–87.

51. Owen PJ, Daly RM, Livingston PM, Fraser SF. Lifestyle guidelines for managing adverse effects on bone health and body composition in men treated with androgen deprivation therapy for prostate cancer: an update. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2017, Jun;20(2):137–145.

52. Umlauff L, Weber M, Freitag N, Fairman CM, Heidenreich A, Bloch W, Schumann M. Dietary interventions to improve body composition in men treated with androgen deprivation therapy for prostate cancer: a solution for the growing problem? Prostate Cancer Prostatic Dis. 2022, Feb;25(2):149–158.

53. Nair-Shalliker V, Smith DP, Gebski V, Patel MI, Frydenberg M, Yaxley JW, Gardiner R, Espinoza D, Kimlin MG, Fenech M, Gillatt D, Woo H, Armstrong BK, Rasiah K, Awad N, Symons J, Gurney H. High-dose vitamin D supplementation to prevent prostate cancer progression in localised cases with low-to-intermediate risk of progression on active surveillance (ProsD): protocol of a phase II randomised controlled trial. BMJ Open. 2021, Mar 2;11(3):e044055.

54. Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Keane TE, Hollis BW, Horst RL, Ambrose LH, Kindy MS, Gattoni-Celli S. Vitamin D3 supplementation at 4000 international units per day for one year results in a decrease of positive cores at repeat biopsy in subjects with low-risk prostate cancer under active surveillance. J Clin Endocrinol Metab. 2012, Jul;97(7):2315–24.

55. Tat D, Kenfield SA, Cowan JE, Broering JM, Carroll PR, Van Blarigan EL, Chan JM. Milk and other dairy foods in relation to prostate cancer recurrence: Data from the cancer of the prostate strategic urologic research endeavor (CaPSURE™). Prostate. 2018, Jan;78(1):32–39.

56. Baudry J, Assmann KE, Touvier M, Allès B, Seconda L, Latino-Martel P, Ezzedine K, Galan P, Hercberg S, Lairon D, Kesse-Guyot E. Association of Frequency of Organic Food Consumption With Cancer Risk: Findings From the NutriNet-Santé Prospective Cohort Study. JAMA Intern Med. 2018, Dec 1;178(12):1597–1606.

57. Barański M, Srednicka-Tober D, Volakakis N, Seal C, Sanderson R, Stewart GB, Benbrook C, Biavati B, Markellou E, Giotis C, Gromadzka-Ostrowska J, Rembiałkowska E, Skwarło-Sońta K, Tahvonen R, Janovská D, Niggli U, Nicot P, Leifert C. Higher antioxidant and lower cadmium concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a systematic literature review and meta-analyses. Br J Nutr. 2014, Sep 14;112(5):794–811.

58. Authority, European Food Safety. Monitoring data on pesticide residues in food: results on organic versus conventionally produced food. EFSA Support Publ. 2018, 15(4):1397E.

59. Rahman A, Baharlouei P, Koh EHY, Pirvu DG, Rehmani R, Arcos M, Puri S. A Comprehensive Analysis of Organic Food: Evaluating Nutritional Value and Impact on Human Health. Foods. 2024, Jan 9;13(2):208.

60. Tyagi B, Chandrasekaran B, Tyagi A, Shukla V, Saran U, Tyagi N, Talluri S, Juneau AD, Fu H, Ankem MK, Damodaran C. Exposure of environmental trace elements in prostate cancer patients: A multiple metal analysis. Toxicol Appl Pharmacol. 2023, Nov 15;479:116728.

61. Yang Y, McDonald AC, Wang X, Pan Y, Wang M. Arsenic exposures and prostate cancer risk: A multilevel meta-analysis. J Trace Elem Med Biol. 2022, Jul;72:126992.

62. Kenfield SA, Van Blarigan EL, DuPre N, Stampfer MJ, L Giovannucci E, Chan JM. Selenium supplementation and prostate cancer mortality. J Natl Cancer Inst. 2014, Dec 12;107(1):360.

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