Labordiagnostische Untersuchungen beim polyzystischen Ovarial­syndrom (PCOS) / polyendokrinen metabo­lischen Ovarial­syndrom (PMOS)

Autor: Dr. rer. nat. Wolfgang Bayer
Medizinisch verantwortlich: Prof. Dr. med. MSc. Matthias Willmann

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PCOS ist mehr als eine Zyklusstörung. Hormonelle, metabolische und entzündliche Faktoren können sich von Patientin zu Patientin deutlich unterscheiden. Eine gezielte Labordiagnostik hilft, individuelle Belastungen und behandelbare Ansatzpunkte sichtbar zu machen. Unsere neue Fachinformation zeigt, wie sich Diagnostik sinnvoll strukturieren lässt und daraus eine personalisierte Begleittherapie für Stoffwechsel, Kinderwunsch und langfristige Gesundheit entstehen kann. Die empfohlenen Laborprofile finden Sie auf folgendem Einsendeschein Auftragsschein für evidenzbasierte Laborprofile.

Einleitung

Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist die häufigste endokrine Erkrankung bei Frauen im repro­duktiven Alter. Je nach verwendeten Diagnose­kriterien sind in Deutschland schätzungsweise 5–18 % der Frauen betroffen. Da die Beschwerden sehr unter­schiedlich ausgeprägt sein können, bleibt PCOS häufig lange unerkannt. Die Erkrankung manifestiert sich meist zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr.

Grundlage der Diagnosestellung sind die Rotterdam-Kriterien (Wang and Mol, 2017). Ergänzend stehen interna­tionale Leitlinien (Christ and Cedars, 2023; Teede et al., 2023) sowie die deutsche S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Endo­krinologie zur Verfügung (DGE, 2024). Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden drei Kriterien vorliegen:

• Klinischer und/oder biochemischer Hyperandrogenismus
• Ovulatorische Dysfunktion mit Oligo- oder Anovulation beziehungsweise Zyklusstörungen
• Polyzystische Ovarmorphologie in der Sonographie. Eine erhöhte AMH-Konzentration kann unterstützend sein, ist allein jedoch nicht ausreichend für die Diagnosestellung

Vor der Diagnosestellung müssen relevante Differenzial­diagnosen ausgeschlossen werden. PCOS bleibt daher eine Ausschlussdiagnose.

Neben Zyklusstörungen, eingeschränkter Fertilität, Hirsutismus und Akne treten häufig weitere Veränderungen auf. Dazu gehören Hyper­androgenismus, erhöhte AMH-Werte, Hyper­insulinämie und Insulin­resistenz. Assoziierte Risiken sind unter anderem Über­gewicht, metabo­lisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Hypertonie, kardio­vaskuläre Erkrankungen, Fettleber, Schlafapnoe, Hashimoto-Thyreoiditis und Depressionen (Dzienny and Seifer, 2025). Bei adipösen Frauen kann die PCOS-Prävalenz bis zu 20 % betragen. Umgekehrt sollte bei prämeno­pausalen Frauen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes an ein PCOS gedacht werden.

Um die metabolische Komponente stärker zu betonen, erfolgte 2026 eine interna­tionale Umbenennung in das polyendo­krine metabo­lische Ovarial­syndrom (PMOS). Der neue Name soll bis 2028 vollständig implementiert sein (Teede et al., 2026, DDG, 2026). Für den restlichen Text wird für eine vereinfachte Lesbarkeit die ältere und gängigere Bezeichnung PCOS weiterhin verwendet.

Die Labordiagnostik sollte stufenweise und indikations­bezogen erfolgen. Im Vorder­grund stehen hormonelle Unter­suchungen, Parameter des Glukose- und Lipidstoffwechsels sowie die Erfassung assoziierter Risiken. Fettsäure­status und die Darm­mikrobiota können bei entsprechender Anamnese und Nachweis einer stillen Entzündung ergänzend untersucht werden. Die Ergebnisse können Ansatz­punkte für Lebens­stilmaß­nahmen, eine gezielte Substitution oder weitere Therapien liefern.

Hormonelle Basisdiagnostik und Differenzialdiagnosen

Bei Verdacht auf PCOS werden folgende hormonelle Untersuchungen empfohlen (Bendarska-Czerwinska et al., 2023; Christ and Cedars, 2023; DGE, 2024):

Tabelle 1

Schilddrüsenerkrankungen sind bei PCOS besonders relevant. In mehreren Studien lag die Prävalenz einer Hashimoto-Thyreoiditis bei etwa 22–27 % und damit ungefähr dreimal höher als bei gesunden Vergleichs­gruppen. Auch subklinische Hypothyreosen treten häufiger auf (Anusha et al., 2024; Fan et al., 2023; Kwiatkowski et al., 2025; Rojhani et al., 2023). Die S2k-Leitlinie empfiehlt deshalb bei PCOS ein Screening auf Hashimoto-Thyreoiditis und umgekehrt bei Hashimoto-Thyreoiditis ein Screening auf PCOS (DGE, 2024).

Übergewicht, metabolisches Syndrom und Diabetes

Übergewicht und Adipositas treten häufig gemeinsam mit PCOS auf und können reproduktive, metabo­lische und kardio­vaskuläre Risiken gegen­seitig verstärken (Amiri et al., 2024). Etwa 60–80 % der Patien­tinnen sind übergewichtig oder adipös. 20–40 % haben ein sogenanntes „lean PCOS“ bei normalem Körper­gewicht. Das klinische Bild ist grund­sätzlich vergleichbar, bei Adipositas jedoch häufig stärker ausgeprägt (Toosy et al., 2018). Adipositas verstärkt insbesondere Insulin­resistenz, Hyper­androgenämie und Menstruations­störungen (Detti et al., 2015). Umgekehrt können PCOS-assoziierte hormonelle und meta­bolische Veränderungen eine Gewichts­zunahme und ungünstige Lipid­profile begünstigen (Bila et al., 2025).

Eine Meta-Analyse zeigte bei Frauen mit PCOS im Vergleich zu Frauen ohne PCOS ein 1,75-fach erhöhtes Hypertonierisiko, ein etwa 1,4-fach erhöhtes Risiko für nicht tödliche zerebrovaskuläre Erkrankungen und ein ungefähr dreifach erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes. Dyslipidämien traten ebenfalls häufiger auf (Wekker et al., 2020). Das meta­bolische Syndrom mit Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie und erhöhten Glukose­werten betrifft nahezu die Hälfte der PCOS-Patientinnen (Chen and Pang, 2021; Prosperi and Chiarelli, 2025).

Rund 20 % der Frauen mit Typ-2-Diabetes haben zusätzlich ein PCOS. Während PCOS das Diabetes­risiko erhöht, verstärkt die bei Diabetes häufig bestehende Insulin­resistenz wiederum die hormo­nellen Störungen des PCOS (Long et al., 2022). Die deutsche Leit­linie empfiehlt deshalb bei prämeno­pausalen Frauen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes ein PCOS-Screening (DGE, 2024).

HbA1c ist ein etablierter Parameter zur Diagnose und Verlaufs­kontrolle des Diabetes und kann frühzeitig auf Prä­diabetes oder Diabetes hinweisen. Bei etwa 30–40 % der Frauen mit PCOS wurden erhöhte HbA1c-Werte beschrieben. Sie korrelieren mit BMI, Markern des metabolischen Syndroms und hohen Androgen­spiegeln, wobei die Daten­lage heterogen ist (Bala et al., 2017; Freitas de Medeiros et al., 2014; Rezaee et al., 2016). Bei anamnesti­schen oder labor­chemischen Hinweisen auf Insulin­resistenz sind zusätzlich Nüchtern­insulin und die Berechnung des HOMA-Index sinnvoll.

Mit steigendem BMI findet sich häufig ein Anstieg von Leptin bei gleichzeitig niedrigem Adiponektin. Diese Kon­stellation ist mit niedrig­gradiger Entzündung, gestörter Ovarial­funktion und vermin­derter ovarieller Reserve verbunden und wird bei PCOS häufig beobachtet (Reverchon et al., 2014; Maitra and Maitra, 2025).

Therapeutischer Grundpfeiler bei PCOS mit Über­gewicht, metabolischem Syndrom oder Diabetes ist die Lebens­stil­modifikation mit Ernährungs­therapie, Gewichts­reduktion und körperlicher Aktivität (Bila et al., 2025; Ghafoor, 2023). Bei Insulin­resistenz kommt Metformin als Insulin­sensitizer infrage. Im Einzelfall kann auch die Kombination mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten erwogen werden. Eine Meta-Analyse zeigte unter Metformin Verbesserungen von Nüchtern­glukose, Nüchtern­insulin, HOMA-Index und BMI, jedoch keine signifi­kanten Effekte auf reproduktive End­punkte (Samarasinghe et al., 2024). Myo-Inositol kann bei heterogener Daten­lage ebenfalls eingesetzt werden (Fitz et al., 2024).

Dyslipidämie und metabolische Fettlebererkrankung

PCOS und die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Leber­erkrankung (MASLD; früher nichtalkoholi­sche Fett­leber­erkrankung, NAFLD) treten häufig gemeinsam auf.

Typisch ist ein Lipidmuster mit erhöhten Triglyceriden und Gesamt­cholesterin, leicht erhöhtem LDL-Cholesterin, niedrigem HDL-Cholesterin sowie einer Verschiebung zu kleinen, dichten LDL-Partikeln. Teilweise sind auch Apo B und Lipo­protein(a) erhöht (Guo et al., 2022; Mishra et al., 2025; Nowak-Ciolek et al., 2025; Teede et al., 2023). Diese Konstellation weist auf ein erhöhtes atherogenes und kardio­vaskuläres Risiko hin (Roca-Alvarez et al., 2023). Besonders ausgeprägt sind die Lipid­veränderungen beim PCOS-Phänotyp A (DGE, 2024; Mishra et al., 2025). Hohe Triglyceride korrelieren mit Insulin­resistenz und steigen tendenziell mit dem BMI an (Guo et al., 2022).

Die internationale Leitlinie empfiehlt regelmäßige meta­bolische Kontrollen einschließlich eines Lipid­profils (Teede et al., 2023). Pathophysiologisch fördert die Insulin­resistenz die VLDL-Synthese, erhöht die Triglyceride und beschleunigt den HDL-Abbau.

Ein nur mäßig erhöhtes Gesamt-LDL kann das Risiko unterschätzen. Bei PCOS findet sich häufig eine Verschiebung zu kleinen, dichten und besonders athero­genen LDL-Subklassen (Berneis et al., 2007). Eine erweiterte Lipid­diagnostik kann deshalb im Einzel­fall sinnvoll sein. Lipo­protein(a) ist unabhängig vom BMI bei etwa einem Drittel der Patientinnen erhöht und kann das kardio­vaskuläre Risiko zusätzlich steigern (Masson et al., 2023). Zu thera­peutischen Möglich­keiten wird auf die Leit­linien sowie die Broschüre Kardiovaskuläre Risikofaktoren, Seiten 4–23, verwiesen.

MASLD tritt bei Frauen mit PCOS ungefähr doppelt so häufig auf wie in der Allgemein­bevölkerung. Etwa ein Drittel weist erhöhte Leber­enzyme auf. Ein hoher BMI ist ein wesentlicher Risiko­faktor, und die häufig bestehende Insulin­resistenz begünstigt die Fett­einlagerung in der Leber (Alhermi et al., 2025; Falzarano et al., 2022; Spremovic-Radenovic et al., 2022). Auch das Risiko einer Steatohepatitis ist erhöht. Neben bild­gebenden Ver­fahren sollten Leber­enzyme bestimmt werden. Thera­peutisch stehen Gewichts­reduktion und Ernährung im Vordergrund. Neuere Studien weisen zudem auf mögliche Effekte von GLP-1-Rezeptor-Agonisten hin (Nevola et al., 2023).

Entzündungsmarker: hochsensitives CRP

Das C-reaktive Protein (CRP) ist ein in der Leber gebildetes Akut­phase­protein. Für die Erfassung gering­gradiger Entzündungs­aktivität eignet sich das hoch­sensitive CRP (hsCRP), das auch leichte Konzen­trationsanstiege zuver­lässig erfasst und zusätzlich zur kardio­vaskulären Risiko­einschätzung genutzt werden kann.

Chronisch niedriggradige Entzündungen spielen eine wichtige Rolle in der Patho­genese des PCOS (Bansal et al., 2025; Rudnicka et al., 2021). Erhöhtes hsCRP korreliert häufig mit BMI, viszeralem Fett und Insulin­resistenz, kann jedoch auch bei schlanken Patien­tinnen auftreten. In einer Studie lag hsCRP bei PCOS trotz vergleichbarer BMI-Werte deutlich höher als bei Kontrollen (4,4 ± 1,6 gegenüber 1,1 ± 0,7 mg/l; Kaya et al., 2010). Mehr als ein Drittel der Patien­tinnen hatte Werte über 3 mg/l (Lejman-Larysz, 2023). Eine Meta-Analyse fand in 53 von 85 Studien signifikant höhere hsCRP-Werte bei PCOS als in den jeweiligen Kontroll­gruppen (Aboeldalyl et al., 2021). Gegen­über vielen Zytokinen hat hsCRP den praktischen Vorteil einer hohen Probenstabilität.

Ein erhöhtes hsCRP ist bei PCOS mit Endothel­funktions­störungen, Hypertonie, subklinischer Athero­sklerose und einem höheren kardio­vaskulären Risiko assoziiert und kann daher zur Risiko­stratifi­zierung beitragen (Blumenfeld, 2019; Lejman-Larysz, 2023). Ob Metformin hsCRP zuverlässig senkt, ist nicht abschließend geklärt. Einige Analysen berichten einen Rückgang (Wang et al., 2017), andere Arbeiten bestätigen diesen Effekt nicht oder nur eingeschränkt (Chen et al., 2017; Bulu et al., 2025).

Spurenelemente

Eisen

Nach der Nationalen Verzehrsstudie II beträgt die mittlere Eisen­zufuhr von Frauen in Deutschland etwa 9,6 mg pro Tag und liegt damit unter der DGE-Empfehlung. Für Frauen im Alter von 19–25 Jahren nennt die DGE 2025 eine empfohlene Zufuhr von 16 mg pro Tag.

Bei PCOS ist die Interpretation des Eisenstatus anspruchsvoll:

• Starke oder langanhaltende Blutungen können zu Eisenmangel und Anämie führen. Bei Oligo- oder Amenorrhoe sind die menstruellen Eisen­verluste dagegen gering.
• Niedriggradige Entzündungen beeinflussen den Eisenstoffwechsel. Ferritin ist ein Akutphaseprotein und bei PCOS häufig erhöht. Dadurch kann ein Eisenmangel maskiert werden (Virtanen et al., 2025).
• Hepcidin wird in der Leber gebildet, bindet an das Eisen­exportprotein Ferroportin und reguliert so die Eisen­verfügbarkeit. Entzündungs­mediatoren wie IL-6 erhöhen Hepcidin und erschweren die Interpretation (Gattermann et al., 2021).

Die Daten zu Hepcidin bei PCOS sind widersprüchlich. Eine Meta-Analyse aus zehn Studien fand niedrigere Hepcidin­werte als bei Kontrollen (Nong et al., 2024), während andere Unter­suchungen erhöhte Werte beschrieben (Kim et al., 2014). Bei einem Teil der Patien­tinnen wird auch eine Eisen­überladung diskutiert (Mathew et al., 2022). Niedriges Hepcidin kann mit Eisen­akkumulation, verminderter Insulin­sekretion, Insulin­resistenz und Hyper­androgenismus assoziiert sein (Nong et al., 2024). Für belastbare Schluss­folgerungen sind weitere hoch­wertige Studien erforderlich. Ein niedriger Hepcidin­wert allein rechtfertigt keine Eisensubstitution.

Zink

Zink ist für Eizellreifung, Ovulationsbereit­schaft und embryonale Zell­teilung wichtig. Im Zusammen­hang mit PCOS beeinflusst es die Insulin­synthese, wirkt oxidativem Stress und Entzündungs­aktivität entgegen und kann die Follikel­reifung unterstützen (Camp et al., 2025; Dhar and Tomar, 2025; Nasiadek et al., 2020; Liu et al., 2024).

Mehrere Studien fanden bei PCOS niedrigere Zink­konzentrationen als bei Kontrollen. Niedrige Werte waren zudem mit stärkerer Insulin­resistenz assoziiert (Abedini et al., 2019; Dhar et al., 2024; Yousif and Al-Jawadi, 2022). In rando­misierten Studien verbesserte eine Zink­supple­mentierung von 220 mg Zinksulfat, entsprechend 50 mg elementarem Zink, einzelne Parameter der Insulin­sensitivität, Nüchtern­glukose, Lipidprofile und hormonelle Dysbalancen (Foroozanfard et al., 2015) sowie Hirsutismus und Alopezie (Jamilian et al., 2015). Belastbare Daten zu reproduktiven Endpunkten fehlen. Eine Bestimmung ist vor allem bei klinischem Mangel­verdacht, einseitiger Ernährung, Malabsorption oder erhöhtem regionalem Mangelrisiko sinnvoll. Substituiert werden sollte bei nachgewiesenem Mangel.

Selen

Selen ist Bestandteil antioxidativer Enzyme wie der Glutathion­peroxidasen, wird für die Schild­drüsen­hormon­synthese benötigt und spielt eine wichtige Rolle in der Embryogenese. Außerdem ist es an Follikel­reifung und Sexual­hormon­stoffwechsel beteiligt.

Patientinnen mit PCOS weisen in mehreren Studien niedrigere Selen­konzen­trationen als Kontrollen auf (Coskun et al., 2013; Karami et al., 2025). Höhere Selen­werte korrelieren mit einer höheren gesamten anti­oxidativen Kapazität (Amirkhizi et al., 2024).

Studien und Meta-Analysen zur Supplementierung, meist mit 200 µg Selen pro Tag über 8–12 Wochen, zeigen jedoch unein­heitliche Ergebnisse (ElObeid, 2022; Jamilian et al., 2015; Razavi et al., 2016; Wu et al., 2022; Zhao et al., 2023). Einzelne Arbeiten berichten Verbesse­rungen der anti­oxidativen Kapazität, niedrigere Werte von Testosteron, DHEA-S und hsCRP, günstigere Insulin­parameter sowie Verbesse­run­gen von Hirsutismus, Alopezie und Akne. Eine Studie fand auch eine höhere Schwanger­schaftsrate (Razavi et al., 2016). Insgesamt bleibt die Evidenz aber heterogen. Bei nach­gewiesenem Selen­mangel ist eine Substi­tution sinnvoll. Wegen der geringen thera­peutischen Breite muss eine Über­dosierung jedoch vermieden werden.

Vitamine und verwandte Verbindungen

Vitamin B12, Folsäure und Homocystein

Vitamin B12 ist für Blutbildung, Zellteilung, DNA-Synthese, Energie­stoff­wechsel und die Myelinisierung des Nerven­systems erforderlich. Eine vegetarische und insbesondere vegane Ernährung erhöht das Risiko eines Mangels, da Vitamin B12 fast ausschließlich in tierischen Lebensmitteln vorkommt.

Bei vegetarisch lebenden PCOS-Patien­tinnen wurden niedri­gere Vitamin-B12-Werte als bei nicht vege­tarisch lebenden Patientinnen gemessen. Gleichzeitig war Homocystein erhöht (Ganie et al., 2024). Auch Metformin kann vermutlich durch eine verminderte intestinale Resorption zu einem Abfall von Vitamin B12 führen. Unter 1 g Metformin pro Tag über 13 Monate lagen die Vitamin-B12-Konzen­trationen deutlich niedriger als bei PCOS-Patientinnen ohne Metformin­therapie (Kamrul-Hasan and Aalpona, 2022).

Folsäure ist für Zellteilung und DNA-Synthese sowie für Eizell­reifung und ovarielle Reserve von besonderer Bedeutung (Kadir et al., 2022). Zur Vorbeugung von Neural­rohrdefekten wird eine zusätz­liche Einnahme bereits vier Wochen vor geplanter Schwanger­schaft und während des ersten Trimenons empfohlen. In Beobachtungs­daten war eine Zufuhr von mehr als 400 µg pro Tag mit einer höheren Fruchtbarkeit verbunden (Cueto et al., 2022).

Bei PCOS kann Folsäure Homocystein senken und meta­bolische Parameter verbessern (Thornburgh and Gaskins, 2022). Eine Kombination aus 4.000 mg Myo-Inositol und 400 µg Folsäure pro Tag kann IVF-Protokolle bei PCOS unter­stützen (Regidor et al., 2018). Auch Folsäure kann unter Metformin abfallen (Li et al., 2021).

Folsäure, Vitamin B12 und in geringerem Umfang Vitamin B6 sind für den Abbau beziehungs­weise die Remethy­lierung von Homocystein erforderlich. Homocystein ist ein zytoto­xisches Zwischen­produkt des Methionin­stoff­wechsels und wird physio­logisch auf niedrigen Konzentrationen gehalten.

Meta-Analysen zeigen erhöhte Homocystein­werte bei Übergewicht (Wang et al., 2021) und bei PCOS (Ulloque-Badaracco et al., 2024). Besonders hohe Werte wurden bei Hyperandrogenismus (Li et al., 2022) und Insulin­resistenz beobachtet (Meng et al., 2016). Eine Meta-Analyse weist darauf hin, dass Metformin­dosen über 1.700 mg pro Tag Homocystein insbesondere bei einem BMI über 25 kg/m² erhöhen können (Li et al., 2021).

Vitamin D

25-Hydroxy-Vitamin D3 [25-OH-D3] ist der zentrale Labor­parameter zur Beurteilung des Vitamin-D-Status. Die DGE bewertet Konzen­trationen ab 20 µg/l (50 nmol/l) als ausreichend. Ein euro­päi­sches Konsensus­papier nennt 30–50 µg/l (75–125 nmol/l) als optimalen Bereich (Pludowski et al., 2022). Daten des Robert Koch-Instituts zeigen, dass nur etwa 38 % der Erwachsenen in Deutschland Werte über 20 µg/l erreichen. Im Winter ist der Anteil noch niedriger (RKI – Rabenberg und Mensink, 2016).

Bei PCOS ist ein Vitamin-D-Mangel mit gestörter Follikel­reifung und Insulin­resistenz assoziiert. Infertile Patientin­nen hatten niedrigere 25-OH-D3-Konzen­trationen als fertile Patientinnen. Besonders niedrige Werte fanden sich bei zusätzlichem Über­gewicht und Insulinresistenz (Kokanali et al., 2019). Ein Mangel war mit niedrigeren Schwanger­schafts­raten verbunden. Bei nachge­wiesenem Mangel wird daher eine Substi­tution empfohlen (Piao et al., 2024). Bei assistierter Repro­duktion waren höhere Ausgangs­werte in mehreren Studien mit günstigeren Erfolgs­raten assoziiert (Guo et al., 2025; Yu et al., 2025; Octavia et al., 2025).

Randomisierte Studien und Meta-Analysen ergeben für eine generelle Vitamin-D-Gabe bei PCOS ein hetero­genes Bild (Cochrane et al., 2024; Javed et al., 2019; Miao et al., 2020; Wen et al., 2024; Yang et al., 2023). Einzelne Unter­suchungen beschreiben Verbesse­rungen des HOMA-Index, während viele andere metabo­lische Parameter unverändert blieben. Eine Meta-Analyse berichtete höhere Ovulations- und Schwanger­schafts­raten sowie weniger frühe Fehlgeburten, betonte jedoch die begrenzte Qualität der eingeschlossenen Studien (Yang et al., 2023). Da in vielen Studien keine Ausgangs­werte erhoben wurden, sollte die Supple­mentierung bevorzugt an einen nachgewiesenen Mangel gekoppelt werden.

Coenzym Q10 (Q10)

Coenzym Q10 ist für den Elektronen­transport in der mitochon­drialen Atmungs­kette und damit für die ATP-Bildung erforderlich. Gleichzeitig wirkt es als lipophiles Antioxidans und spielt eine Rolle für Eizellreifung und Ovarialfunktion.

Bei PCOS sind oxidativer Stress und metabolische Dysregu­lation wichtige Pathomechanismen. In zwei doppel­blinden rando­misierten Studien senkten 100 beziehungsweise 200 mg Q10 pro Tag über 8–12 Wochen hsCRP und Gesamt­cholesterin, erhöhten die gesamte anti­oxidative Kapazität und verbesserten teilweise Depressions­scores beziehungs­weise senkten TNF-α (Karamali and Gholizadeh, 2022; Taghizadeh et al., 2021). Eine Meta-Analyse aus neun RCTs mit etwa 1.000 Patientinnen zeigte unter Q10-Gabe niedrigere Nüchtern­glukose- und Insulinwerte, einen günstigeren HOMA-Index, niedrigeres Gesamt-Testosteron und verbesserte Lipidwerte (Zhang et al., 2023). Ähnliche Effekte wurden für Kombi­nationen von Q10 mit Vitamin E (Izadi et al., 2019), Vitamin E allein (Tefagh et al., 2022) sowie Kombi­nationen mit Inositol und den Vitaminen D und E beschrieben (Zhang et al., 2021).

Die Kombination von Clomifen und Q10 verbesserte in einer randomi­sierten Studie die Ovulationsrate, besonders bei nicht über­gewichtigen Frauen (Izhar et al., 2022). Für Schwangerschaftsraten oder Ergebnisse der assistierten Repro­duktion liegen bislang keine belastbaren Daten vor.

Omega-3-Fettsäuren

Die langkettigen Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA sind Bestandteile biologischer Membranen und Vorläufer immun­modulierender Signal­moleküle. Bei PCOS sind drei mögliche Wirkbereiche relevant:

Triglyceridsenkung: Bei schwerer Hypertriglyceridämie können 3–4 g EPA und DHA pro Tag die Triglyceride um etwa 20–30 % senken. Bei hohen Dosierungen ist jedoch ein mögliches erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern zu beachten. Ergänzend wird auf die Broschüre Fettsäuren – Grundlagen, Diagnostik, Therapie verwiesen.

Metabolische Effekte: Studien und Meta-Analysen berichten bei Dosierungen meist zwischen 1 und 2,5 g EPA und DHA pro Tag niedrigere Glukose- und Insulinwerte, einen rückläufigen HOMA-Index und eine verbesserte Insulin­resistenz (Albardan et al., 2024; Melo et al., 2022; Yang et al., 2018; Zhou et al., 2023). Höhere EPA- und DHA-Serumkonzentrationen waren mit einem niedrigeren HOMA-Index und geringerem Gesamtkörperfett assoziiert (Lu et al., 2022).

Entzündungsmodulation: EPA und DHA können Marker des oxidativen Stresses und Entzündungs­marker wie CRP senken (Melo et al., 2022; Tosatti et al., 2021; Yuan et al., 2021).

Die Effekte auf hormonelle Parameter sind uneinheitlich. In einer doppel­blinden randomisierten Studie führte die Einnahme von 1.800 mg Omega-3-Fettsäuren pro Tag über zwei Menstruationszyklen zu 8 Schwanger­schaften bei 30 Patientinnen gegenüber 4 von 30 unter Placebo (Trop-Steinberg et al., 2023).

Darmmikrobiota

Die Darmmikrobiota reguliert metabolische und immuno­logische Prozesse und kann auch den Hormon­haushalt beeinflussen. Bei PCOS wurden Zusammen­hänge mit Insulin­resistenz, Entzün­dung und hormonellen Dysbalancen beschrieben (He et al., 2020; Li et al., 2025; Salehi et al., 2024; Yang et al., 2024).

Bei PCOS findet sich häufig eine verminderte mikro­bielle Diversität und Dysbiose (Liu et al., 2017), die mit dem Ausmaß des Hyper­andro­genismus korrelieren kann (Torres et al., 2018). Bacteroides, Parabacte­roides und Escherichia sind häufig vermehrt, während Alistipes, Akkermansia und Ruminococcus vermindert sein können. Eine erhöhte Darm­permea­bilität kann den Übertritt von Lipo­poly­sacchariden begünstigen und Ent­zündungs­reaktionen auslösen. Bei PCOS wurden erhöhte Zonulin­werte im Serum als Hinweis auf eine gesteigerte intestinale Permeabi­lität beschrieben (Zhang et al., 2015). Kurzkettige Fettsäuren aus dem mikro­biellen Stoff­wechsel wirken entzündungs­hemmend, können die Insulin­sensi­tivität verbessern und beein­flussen Sättigungshormone wie GLP-1.

Als therapeutische Ansätze werden Gewichts­reduktion, Metformin, eine ballast­stoff­reiche Ernährung und Probiotika diskutiert (Übersicht bei Heizmann und Keck, 2021). Gewichts­reduktion und Met­formin können Akkermansia muciniphila erhöhen. Ballast­stoffe verbessern metabo­lische Parameter. Einzelne Pro­biotika­studien berichten über mehr kurzkettige Fett­säuren sowie niedrigere hsCRP- oder Testosteron­werte. Die Gabe von Probiotika sollte idealerweise auf der Basis einer Darm­mikrobiom-Analyse erfolgen. Insgesamt bleibt der Ansatz bei PCOS jedoch ergänzend und teilweise experimentell.

Diagnostischer Algorithmus bei PCOS-Verdacht

Abbildung 1 zeigt eine stufenweise Labor­diagnostik. Der PCOS-BasisCheck dient dem Ausschluss häufiger Differenzial­diagnosen, dem Nachweis eines Hyperandrogenismus und der Erfassung von Dyslipidämien. Zusätzlich werden Schild­drüsen­funktion und niedriggradige Entzündungsaktivität beurteilt.

Abbildung 1: Anamnestisch und klinisch Verdacht auf das Vorliegen von PCOS / PMOS

Bei rascher Symptomzunahme, Virilisierung, ausgeprägter Akne oder schwerem Hirsutismus ergänzt PCOS AndrogenPlus die Androgendiagnostik. PCOS MetaboLiver ist vor allem bei Über­gewicht, abdominaler Adipositas, Prädiabetes, erhöhten Triglyceriden, Hypertonie oder Verdacht auf MASLD sinnvoll. Zusätzlich können Fatty Liver Index (FLI) oder Hepatic Steatosis Index (HSI) berechnet werden.

PCOS Fertilität & Kinderwunsch ist bei Kinderwunsch, Infertilität, Amenorrhoe oder geplanter Ovulations­induktion relevant. Bei erhöhten Ent­zündungs­zeichen können Fettsäure­status und Stuhl­diagnostik als ergänzende, jedoch bislang nur begrenzt belegte Untersuchungen erwogen werden.